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腰椎间盘退变是一个多因素参与的慢性过程,现阶段研究发现其发生机制与以下因素相关:(1)老化:随着年龄增长,多种途径导致髓核细胞停止分裂、细胞数量减少、功能下降[1];(2)代谢相关基因:通过基质金属蛋白酶(matrixmetal。loproteinase,MMPs)[2]、Sox基因”’等调控,导致髓核细胞分泌细胞外基质能力下降,椎间盘逐渐丧失弹性趋向纤维化,产生裂隙;(3)营养:椎问盘作为全身最大的无血供组织,其脆弱的营养弥散途径易受创而难以修复重建;(4)免疫:髓核、I、Ⅱ型胶原、软骨终板基质等抗原成分具有自身免疫性,任何原因引起的暴露都将诱发自身免疫椎间盘的早期退变,释放炎性介质产生症状[4];(5)生物力学:不仅在轴向负荷下,终板易受损、塌陷[5],在扭转或屈曲的应力负荷下,椎间盘同样将诱发退变的发生。