益气固表丸对烟熏联合脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠树突状细胞免疫功能的调节作用

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目的 研究益气固表丸对烟熏联合脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠树突状细胞(DC)免疫功能的调节作用。方法 将无特定病原体级雄性实验大鼠完全随机分为空白组、COPD组、COPD+地塞米松组和COPD+益气固表丸高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外其余各组采用烟熏+脂多糖气管滴注方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,空白组和COPD组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余各组给予相应剂量的药物灌胃,2次/d,连续4周。比较各组大鼠灌胃后肺功能指标,比较各组大鼠外周血与肺泡灌洗液中趋化因子受体6(CCR6)、CCR7含量及肺组织中蛋白水平,观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学方法观察各组大鼠DC表达的变化。结果 与COPD组比较,益气固表丸干预组肺功能参数有所改善,且肺部病理学改变显示肺部结构损伤有所减轻。COPD+益气固表丸高剂量组外周血、肺泡灌洗液中CCR7含量明显高于COPD组[(1.07±0.32)μg/L比(0.65±0.09)μg/L、(1.07±0.33)μg/L比(0.71±0.10)μg/L](均P<0.05)。COPD组CD80、CD86、OX62蛋白表达明显高于空白组,COPD+益气固表丸高剂量组CD86蛋白表达明显低于COPD+益气固表丸低剂量组,OX62表达明显低于COPD组(均P<0.05);益气固表丸干预组随着剂量的递增,CD80、CD86、OX62表达有下降趋势。空白组大鼠OX62和主要组织相容性复合体Ⅱ阳性细胞广泛分布于肺泡、淋巴结周围,而COPD组大鼠OX62阳性细胞向肺实质中迁移聚集,益气固表丸不同剂量干预后该趋势逆转,逆转程度随剂量增加而明显。结论 益气固表丸可以明显降低COPD模型大鼠肺组织中趋化因子及共刺激分子的含量和表达,抑制未成熟DC的成熟,调节DC免疫功能,减轻COPD大鼠肺组织损伤,从而延缓疾病进展。
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