目的：观察电针“夹脊”对腰椎间盘退变兔退变椎间盘髓核细胞及纤维环组织小窝蛋白1（Cav-1）阳性表达、髓核细胞端粒酶活性、相对端粒长度及不同细胞周期比例的影响，探讨电针“夹脊”延缓腰椎间盘退变髓核细胞衰老的作用机制。方法：将25只骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、模型+电针组、模型+针刺组共5组，每组5只。其中正常组：给予自然喂养，不做特殊处理。假手术组：按照造模方法分别在L4、L5两椎体间穿入克氏针28 d，不予椎体间加压，不予治疗。模型组：按照造模方法分别在L4、L5两椎体间穿入克氏针，给予持续轴向加压造模器加压28 d，不予治疗。模型+电针组：造模成功后取L4、L5双侧“夹脊”进行电针治疗。模型+针刺组：除了针刺“夹脊”不接电针仪外，其余处理同模型+电针组。治疗20 min/d，连续6 d为1个疗程，疗程间隔1 d，共治疗4个疗程。观察各组大白兔一般情况，每周测量其体质量变化，并分别于造模前（0周）、造模术后（4周）、造模结束后（7周）及治疗后（11周）进行运动功能评分。造模结束后行核磁共振（MRI）检测椎间盘信号强度变化，治疗结束后，免疫组织化学法检测髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达，ELISA试剂盒检测髓核细胞端粒酶活性，RT-qPCR测定髓核细胞相对端粒长度，流式细胞仪检测髓核细胞周期。结果：与正常组比较，假手术组大白兔每周体质量增长、运动功能评分、髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达、髓核细胞端粒酶活性、相对端粒长度及不同细胞周期比例差异均无统计学意义（P＞0.05）；与假手术组比较，模型组大白兔造模后每周体质量增长明显减缓（P＜0.01），运动功能评分明显降低（P＜0.01），髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达明显增加（P＜0.01），髓核细胞端粒酶活性明显减弱（P＜0.01），相对端粒长度明显减少（P＜0.01），G0/G1期细胞比例明显升高（P＜0.01），G2/M期细胞比例明显降低（P＜0.01）；与模型组比较，模型+电针组大白兔治疗后每周体质量增长明显加快（P＜0.01），运动功能评分明显升高（P＜0.01），髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达明显降低（P＜0.01），髓核细胞端粒酶活性明显增强（P＜0.01），相对端粒长度明显增加（P＜0.01），G0/G1期细胞比例明显减少（P＜0.01），G2/M期细胞比例明显增加（P＜0.01）；与模型组比较，模型+针刺组大白兔治疗后每周体质量增长、运动功能评分、髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达、髓核细胞端粒酶活性、相对端粒长度及不同细胞周期比例虽有变化，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：电针“夹脊”有利于椎间盘退变模型兔的良性生长和运动功能的恢复，并可能通过下调髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性表达、增强髓核细胞端粒酶活性、延长髓核细胞相对端粒长度和减少髓核细胞周期停滞来延缓腰椎间盘退变的髓核细胞衰老。