目的:观察黄芪甲苷干预对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白(AQP5)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠63只,随机分为模型组(acutelung injury,ALI组)、正常对照组(normalsaline,NS组)、黄芪甲苷干预组(astragaloside,AS组)。ALI模型复制方法为舌下静脉注射LPS4mg·kg-1;注射前AS组给药0.6mg·kg-1AS连续灌胃7d,ALI组给予NS 7d,NS组不做任何灌胃处理,7d后舌下给药NS。观察注射后2、6、12h肺组织湿干重(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Westernblot法肺组织AQP5蛋白表达的变化。结果:ALI组各个时点W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比升高较NS组上升,AQP5蛋白表达较ALI组下降,以6、12h最明显,ALI组与NS组各时点间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。AS组各个时点W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比升高较ALI组降低,AQP5蛋白表达较ALI组上调,以6、12h最明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:AS能减轻LPS致大鼠肺炎症损伤反应,其机制与上调肺AQP5的表达来实现。