【摘 要】
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近30年来,全球范围内甲状腺癌（thyroid carcinoma,TC）的发病率呈递增趋势,作为TC的主要组织学类型,甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）检出率逐年升高,现已成为头颈外科最常见的恶性肿瘤之一。国内外学者对P T C的机制研究成为临床和基础研究的热点,其发生、发展过程涉及多种遗传和表观遗传学改变,其中,B型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（B ty
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近30年来,全球范围内甲状腺癌（thyroid carcinoma,TC）的发病率呈递增趋势,作为TC的主要组织学类型,甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）检出率逐年升高,现已成为头颈外科最常见的恶性肿瘤之一。国内外学者对P T C的机制研究成为临床和基础研究的热点,其发生、发展过程涉及多种遗传和表观遗传学改变,其中,B型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（B type serine/threonine protein kinases,BRAF）和大鼠肉瘤基因（rat sarcoma gene,RAS）点突变及原癌基因RET（RET protooncogene,RET）重排在PTC中发生频率颇高。另外,尚有罕见的基因融合也参与PTC形成。因此,本文拟针对PTC形成过程中参与的基因改变、致病分子机制及其与临床侵袭性特征之间的关联性作一系统的综述。
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