胆道压力对重症急性胆管炎心血管活动的影响及其机理探讨

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本文用日本长耳白兔复制成重症急性胆管炎(ACST)模型,利用“盲囊”加压装置形成不同胆道压力(8~20kPa),动态观察其心血管活动变化,结果发现:120分钟内,右内脏大神经放电频率增加(P<0.01),同时血压和心输出量均明显下降(P<0.01),且后二者呈明显相关(P<0.01),其中收缩压下降幅度比舒张压更明显。20kPa(150mmHg)加压120分钟内,血内毒素水平无明显升高(P>0.05),而平均动脉压(MAP)下降幅度超过4kPa(30mmHg);立行胆道减压后,MAP和心输出量逐渐恢复,其中3只(3/12)的血压未能恢复,于实验中死亡。作者认为:胆道压力急剧升高是引起ACST血压下降的重要因素,而心输出量下降是其直接原因,甚至可以造成不可逆性休克。此种影响与内脏神经活动导致交感血管中枢活动受抑制有关。

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