【摘 要】
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目的 研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心
【机 构】
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北京中医药大学 北京100029华北理工大学;北京中医药大学 北京100029;
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目的 研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用.运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞的形态改变,Fluo-3AM荧光染色法检测细胞内钙超载,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡的情况,实时荧光定量PCR检测Fas和FasL的基因表达,Western Blot 测定p-Akt和caspase-8蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,细胞皱缩变形,细胞发生钙超载,凋亡细胞增多,Fas和FasL的mRNA表达增加,caspase-8蛋白表达升高,p-Akt表达降低,均有统计学差异(P<0.05).与模型组比较,益心解毒方组细胞存活率增加,细胞形态有改善,细胞钙超载减轻,凋亡细胞的数量减少,p-Akt蛋白的表达上调,FasL mRNA和caspase-8蛋白的表达下调,均有统计学差异(P<0.05).结论益心解毒方能抑制H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减轻钙超载和调控外源性凋亡途径相关.
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