目的探讨胃旁路术(GBP)对2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)大鼠模型治疗作用的可能机制。方法将60只已成功建模的SD成年雄性2型糖尿病大鼠随机分为胃旁路术组(A组)和假手术组(Sham-A组),每组30只。观察、记录所有SD大鼠手术前后体重、空腹血糖(FPG)水平、胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(IAI)=1/FPG×FINS);ELISA法检测手术前后血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素激素(GIP)的水平,RT-PCR检测胰腺组织胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)mRNA、葡萄糖依赖性促胰岛素激素受体(GIPR)mR-NA表达变化。结果 GBP术后8 w A组糖尿病大鼠的空腹血糖由术前的(20.05±3.50)mmol/L下降至(5.85±0.72)mmol/L(P<0.05),且长期维持在较低水平;GBP术后8 w A组糖尿病大鼠的空腹胰岛素水平由术前的(7.55±3.15)μU/ml升高至(14.85±2.52)μU/ml(P<0.05);GBP术后8 w A组糖尿病大鼠的空腹胰岛素敏感指数由术前的(0.32±0.12)下降至(0.12±0.06)(P<0.05)。空腹血清GLP-1由术前的(16.86±0.85)pmol/L上升至(35.58±2.15)pmol/L(P<0.05),经25%葡萄糖灌胃30 min后更加明显;空腹血清GIP由术前的(7.65±0.75)pmol/L下降至(4.28±0.08)pmol/L(P<0.05),经25%葡萄糖灌胃30 min后更加明显。胰腺GLP-1R mRNA表达由术前的(1.01±0.02)倍上升至(5.38±0.65)倍(P<0.05);胰腺GIP mRNA术前术后无明显变化。结论 GBP对SD大鼠2型糖尿病模型具有明显的治疗作用;其可能机制是过早进入空肠下段的食物,促进GLP-1分泌、减少GIP分泌,同时促进GLP-1R高表达,进而促进胰岛素分泌和(或)增加胰岛素敏感性。