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摘要：目的：观察高龄老人肠道感染的临床特点及治疗效果。方法：回顾性分析1例高龄老人肠道感染的诊治经过。结果：经过调节肠道功能，肠内联合肠外营养及抗感染治疗，最终患者康复出院。结论：高龄老人肠道感染起病隐匿，症状不典型，诊治困难，营养治疗至关重要。
关键词：高龄老人;肠道感染;营养治疗
【中图分类号】R512.5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）05-463-02
人体肠道内栖息着约1000种以上的细菌，总数为10万亿～100万亿。肠道的微生态系统是机体最庞大和最重要的微生态系统，其对宿主的健康与营养起着重要作用，是激活和维持肠道生理功能的关键因素[1]。原发性或继发性的胃肠损伤都会使肠粘膜和外周血中的中性粒细胞（PMN）受到抑制、坏死增加，导致大量炎性介质和细胞因子释放入血;同时还会使肠道黏膜屏障功能受损，使肠道黏膜通透性改变，导致肠道菌群异位、内毒素释放入血。从而产生肠源性感染或全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致机体多器官功能障碍综合征（MODS）的产生。因此我们可以说，肠道是MODS的发动机[2]。本文通过1例高龄老人肠道感染临床特点及诊治过程进行分析总结，以期为临床提供参考。
1 病例介绍
1.1入院表现及患者一般情况 患者，男性，89岁。因“反复腹胀、乏力、纳差1月”为主诉入院。患者家属诉患者1月前因连续一日两餐进食粽子半月后出现腹胀、乏力、纳差;伴反酸、烧心;无恶心、呕吐;无腹痛、腹泻。自服中成药物（具体不详）对症治疗，症状减轻不明显，且逐渐加重，进食量骤减，明显消瘦，收入院。
既往史：高血压病病史30年，近半年未服用降压药物，血压控制尚可;2型糖尿病病史30年，现间断服用二甲双胍降糖治疗，血糖控制尚可;胆囊结石伴胆囊炎病史;冠状动脉硬化病史;否认肝炎、结核等传染病病史及密切接触史;否认其他重大外伤、手术及输血史，否认食物及药物过敏史。否认吸烟及饮酒史。育有1女，配偶及女兒均体健。否认家族遗传病病史。
入院查体：T：37.8℃，P：82次/分，R：20次/分，BP：130/60mmHg。神志清，精神差，表情痛苦，胸廓对称，形态正常，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心前区无隆起及异常搏动，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，墨菲氏征阴性，肝脾肋下未触及肿大，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。神经系统检查正常。
1.2指标变化
1.2.1 入院期间密切观察血常规、降钙素原变化（见表1）、肝功能变化（见表2）
1.2.2 白细胞计数逐渐升高;尿培养混合菌生长;粪便一般细菌涂片结果示：革兰氏阳性杆菌（+），革兰氏阳性球菌（++），革兰氏阴性球菌少量，革兰氏阴性杆菌（+）;监测血糖空腹在9-10mmol/L，餐后在12-14mmol/L，糖化血红蛋白7.1%;血沉95mm/h;自身免疫抗体阴性;补体C3/C4回示偏低;血清尿淀粉酶正常;血培养阴性;肿瘤标志物阴性;ANCA全套阴性;EB病毒阴性;腰穿后脑脊液常规加生化培养均示正常。
1.2.3 入院第一天腹部立位片未见异常;餐后胆囊B超：6.0*2.2cm，壁厚0.3cm，餐后胆囊，胆囊多发小结石（最大0.6cm）;入院第二天肺部+全腹+盆腔CT增强示：双肺轻度肺气肿，右肺下野局限性肺纤维化、局部较小肺大泡;胆囊结石，肝囊肿，左肾囊肿;前列腺增生;入院第三天空腹胆囊B超：胆囊9.7*4.4cm，壁厚0.3cm，胆囊大，胆囊多发结石伴胆囊炎。入院第7天再次复查腹部立位片未见异常;空腹胆囊B超：胆囊10.0*4.1cm，壁厚0.3cm，胆囊大，胆囊多发结石;入院第11天餐后胆囊B超：胆囊7.2*3.2cm，壁厚0.3cm，胆囊多发结石。
1.3 治疗方法及用药
患者入院当日出现发热37.8℃，其后体温搏动在37.8-38.7℃，血常规血象持续升高，肝功提示肝酶升高，多次监测空腹及餐后胆囊B超，提示胆囊大、胆囊结石，初步考虑急性胆囊炎所致，先后给予头孢曲松、头孢哌酮钠舒巴坦钠联合奥硝唑抗感染治疗后效果不佳，最终排除急性胆囊炎诊断。同时多次复查腹部立位片排除急性肠梗阻诊断，最终考虑肠道感染、肠道菌群失调、营养不良、低蛋白血症、轻度贫血，治疗上给予：1.调节肠道功能，肠内联合肠外营养;2.免疫支持;3.调整抗菌药物：哌拉西林他唑巴坦钠继续抗感染治疗;4.中医及对症治疗。经积极调整治疗方案，经过40天治疗，患者体温逐渐恢复正常，拔出胃管，能搀扶下地行走，病情稳定，好转出院。
2 讨论
肠道内生长着诸多细菌，然而人体却能耐受这些抗原性物质，并与其共存相安无事说明机体与肠道菌群之间存在着一种平衡，这种平衡一旦被打破，这将引起多种疾病。老年人味觉、嗅觉减退，食欲下降，饮食谱较为单一，营养摄入不平衡;腺体功能减退，胃酸分泌减少，肠道蠕动能力下降，肠腔微环境 pH 值升高，导致优势菌群易位。肠道菌群作为人体最大的“免疫器官”，与多种肠道疾病和肠外疾病相关[3]。肠道菌群与宿主互利共存，在宿主免疫系统的发育、完善过程中起着重要的作用[4]。急危重患者由于缺少食物和消化道激素的刺激，胃肠黏膜更新修复能力降低，具有化学杀菌能力的消化液分泌减少，由此会促进外籍菌的优势繁殖，引起细菌易位及内毒素血症，从而进一步损害肠道屏障功能。
肠道屏障损伤，不易观察，但不应被忽视。胃肠功能复杂，肠屏障功能机制尚未完整了解，人们缺乏有效地预测或及时的诊断方法，在临床处理中只得着重于预防肠屏障功能损害，阻止肠道细菌和内毒素易位[5]。
营养不良普遍存在于危重症患者疾病发展过程中，严重影响机体组织、器官的结构与功能，最先引起肠道屏障功能障碍，进而导致多脏器功能不全或衰竭，影响患者的呼吸肌收缩功能、肺功能、免疫功能等，造成患者严重感染，甚至死亡，是危重症患者病情加重、难治的关键。患者营养状态是影响患者预后的关键，因此危重症患者肠道屏障功能治疗中正确的营养支持方法与时机是不容忽视的。危重症患者肠道屏障功能损伤是很常见的，肠道发生缺血、缺氧，肠黏膜屏障功能受损，使菌群和内毒素进一步移位，从肠腔内释放入肠壁的淋巴或血液循环中，发生肠源性感染，从而引发全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症，甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。营养治疗可以刺激肠黏膜上皮细胞的生长，恢复肠道通透性，保护了肠黏膜的完整性，从而降低肠源性感染的机会。临床上的营养支持主要有肠内营养支持（EN）和肠外营养支持（PN）两种方式[6]。PN加EN联合使用更加符合生理状态，不仅可以维持内脏血流的稳定，而且保护了胃肠黏膜的完整，并发症明显减少，为机体康复提供了重要条件。在肠内、肠外营养使用过程中营养素热量和比例要合理，根据患者的情况而定[7]。早期肠内免疫微生态营养通过维护肠内微生态，抑制肠壁通透性增加，维持肠上皮细胞的完整性，与肠内致病菌竞争，恢复肠内正常菌群，刺激免疫系统提高肠道免疫力。最终恢复肠道功能，提高免疫力，改善生活质量。本例高龄老人发病隐匿，症状不典型，不易诊断，通过诸多检查及多学科讨论才明确诊断，此例高龄老人病例可为相关疾病临床诊断提供借鉴。
3 参考文献
[1]中华预防医学会微生态学分会.中国消化道微生态调节剂临床应用专家共识.中华实用内科学.2016，36（10）：858-69.
[2]Reintam Blaser A，Jakob SM，Starkopf J.Gastrointestinal failure in the ICU[J].Curr Opin Crit Care.2016 Apr;22（2）：128-41.
[3]Ma Q，Li Y，Li P，et al.Research progress in the relationship between type 2 diabetes mellitus and intestinal flora[J].Biomed Pharmacother，2019 （117）：109-138.
[4]Bernckert J，Schmolka N，Kreschel C，et al.The majority of intestinal IgA+ and IgG+ plasmablasts in the human gut are antigen-specific[J].J clin Invest 2011，121（5）：1946-1955.
[5]黎介寿.肠内营养与肠屏障功能[J].肠外与肠内营养，2016，23（5）：257-259.
[6]中华医学会肠外肠内营养学分会老年营养支持学组.老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识.临床营养学现状，2014，6（2）：55-67.
[7]Hong Hui-Li，Zhangzheng，Daiguo-qiang，et al.Nurs-ingstudy of nutritional support in patients with critical diseases[J].J Nur Sci，2003，18（11）：807-809.（in chinese）
石河子大学医学院第一附属老年病科 新疆石河子 832000
关键词：高龄老人;肠道感染;营养治疗
【中图分类号】R512.5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）05-463-02
人体肠道内栖息着约1000种以上的细菌，总数为10万亿～100万亿。肠道的微生态系统是机体最庞大和最重要的微生态系统，其对宿主的健康与营养起着重要作用，是激活和维持肠道生理功能的关键因素[1]。原发性或继发性的胃肠损伤都会使肠粘膜和外周血中的中性粒细胞（PMN）受到抑制、坏死增加，导致大量炎性介质和细胞因子释放入血;同时还会使肠道黏膜屏障功能受损，使肠道黏膜通透性改变，导致肠道菌群异位、内毒素释放入血。从而产生肠源性感染或全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致机体多器官功能障碍综合征（MODS）的产生。因此我们可以说，肠道是MODS的发动机[2]。本文通过1例高龄老人肠道感染临床特点及诊治过程进行分析总结，以期为临床提供参考。
1 病例介绍
1.1入院表现及患者一般情况 患者，男性，89岁。因“反复腹胀、乏力、纳差1月”为主诉入院。患者家属诉患者1月前因连续一日两餐进食粽子半月后出现腹胀、乏力、纳差;伴反酸、烧心;无恶心、呕吐;无腹痛、腹泻。自服中成药物（具体不详）对症治疗，症状减轻不明显，且逐渐加重，进食量骤减，明显消瘦，收入院。
既往史：高血压病病史30年，近半年未服用降压药物，血压控制尚可;2型糖尿病病史30年，现间断服用二甲双胍降糖治疗，血糖控制尚可;胆囊结石伴胆囊炎病史;冠状动脉硬化病史;否认肝炎、结核等传染病病史及密切接触史;否认其他重大外伤、手术及输血史，否认食物及药物过敏史。否认吸烟及饮酒史。育有1女，配偶及女兒均体健。否认家族遗传病病史。
入院查体：T：37.8℃，P：82次/分，R：20次/分，BP：130/60mmHg。神志清，精神差，表情痛苦，胸廓对称，形态正常，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心前区无隆起及异常搏动，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，墨菲氏征阴性，肝脾肋下未触及肿大，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。神经系统检查正常。
1.2指标变化
1.2.1 入院期间密切观察血常规、降钙素原变化（见表1）、肝功能变化（见表2）
1.2.2 白细胞计数逐渐升高;尿培养混合菌生长;粪便一般细菌涂片结果示：革兰氏阳性杆菌（+），革兰氏阳性球菌（++），革兰氏阴性球菌少量，革兰氏阴性杆菌（+）;监测血糖空腹在9-10mmol/L，餐后在12-14mmol/L，糖化血红蛋白7.1%;血沉95mm/h;自身免疫抗体阴性;补体C3/C4回示偏低;血清尿淀粉酶正常;血培养阴性;肿瘤标志物阴性;ANCA全套阴性;EB病毒阴性;腰穿后脑脊液常规加生化培养均示正常。
1.2.3 入院第一天腹部立位片未见异常;餐后胆囊B超：6.0*2.2cm，壁厚0.3cm，餐后胆囊，胆囊多发小结石（最大0.6cm）;入院第二天肺部+全腹+盆腔CT增强示：双肺轻度肺气肿，右肺下野局限性肺纤维化、局部较小肺大泡;胆囊结石，肝囊肿，左肾囊肿;前列腺增生;入院第三天空腹胆囊B超：胆囊9.7*4.4cm，壁厚0.3cm，胆囊大，胆囊多发结石伴胆囊炎。入院第7天再次复查腹部立位片未见异常;空腹胆囊B超：胆囊10.0*4.1cm，壁厚0.3cm，胆囊大，胆囊多发结石;入院第11天餐后胆囊B超：胆囊7.2*3.2cm，壁厚0.3cm，胆囊多发结石。
1.3 治疗方法及用药
患者入院当日出现发热37.8℃，其后体温搏动在37.8-38.7℃，血常规血象持续升高，肝功提示肝酶升高，多次监测空腹及餐后胆囊B超，提示胆囊大、胆囊结石，初步考虑急性胆囊炎所致，先后给予头孢曲松、头孢哌酮钠舒巴坦钠联合奥硝唑抗感染治疗后效果不佳，最终排除急性胆囊炎诊断。同时多次复查腹部立位片排除急性肠梗阻诊断，最终考虑肠道感染、肠道菌群失调、营养不良、低蛋白血症、轻度贫血，治疗上给予：1.调节肠道功能，肠内联合肠外营养;2.免疫支持;3.调整抗菌药物：哌拉西林他唑巴坦钠继续抗感染治疗;4.中医及对症治疗。经积极调整治疗方案，经过40天治疗，患者体温逐渐恢复正常，拔出胃管，能搀扶下地行走，病情稳定，好转出院。
2 讨论
肠道内生长着诸多细菌，然而人体却能耐受这些抗原性物质，并与其共存相安无事说明机体与肠道菌群之间存在着一种平衡，这种平衡一旦被打破，这将引起多种疾病。老年人味觉、嗅觉减退，食欲下降，饮食谱较为单一，营养摄入不平衡;腺体功能减退，胃酸分泌减少，肠道蠕动能力下降，肠腔微环境 pH 值升高，导致优势菌群易位。肠道菌群作为人体最大的“免疫器官”，与多种肠道疾病和肠外疾病相关[3]。肠道菌群与宿主互利共存，在宿主免疫系统的发育、完善过程中起着重要的作用[4]。急危重患者由于缺少食物和消化道激素的刺激，胃肠黏膜更新修复能力降低，具有化学杀菌能力的消化液分泌减少，由此会促进外籍菌的优势繁殖，引起细菌易位及内毒素血症，从而进一步损害肠道屏障功能。
肠道屏障损伤，不易观察，但不应被忽视。胃肠功能复杂，肠屏障功能机制尚未完整了解，人们缺乏有效地预测或及时的诊断方法，在临床处理中只得着重于预防肠屏障功能损害，阻止肠道细菌和内毒素易位[5]。
营养不良普遍存在于危重症患者疾病发展过程中，严重影响机体组织、器官的结构与功能，最先引起肠道屏障功能障碍，进而导致多脏器功能不全或衰竭，影响患者的呼吸肌收缩功能、肺功能、免疫功能等，造成患者严重感染，甚至死亡，是危重症患者病情加重、难治的关键。患者营养状态是影响患者预后的关键，因此危重症患者肠道屏障功能治疗中正确的营养支持方法与时机是不容忽视的。危重症患者肠道屏障功能损伤是很常见的，肠道发生缺血、缺氧，肠黏膜屏障功能受损，使菌群和内毒素进一步移位，从肠腔内释放入肠壁的淋巴或血液循环中，发生肠源性感染，从而引发全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症，甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。营养治疗可以刺激肠黏膜上皮细胞的生长，恢复肠道通透性，保护了肠黏膜的完整性，从而降低肠源性感染的机会。临床上的营养支持主要有肠内营养支持（EN）和肠外营养支持（PN）两种方式[6]。PN加EN联合使用更加符合生理状态，不仅可以维持内脏血流的稳定，而且保护了胃肠黏膜的完整，并发症明显减少，为机体康复提供了重要条件。在肠内、肠外营养使用过程中营养素热量和比例要合理，根据患者的情况而定[7]。早期肠内免疫微生态营养通过维护肠内微生态，抑制肠壁通透性增加，维持肠上皮细胞的完整性，与肠内致病菌竞争，恢复肠内正常菌群，刺激免疫系统提高肠道免疫力。最终恢复肠道功能，提高免疫力，改善生活质量。本例高龄老人发病隐匿，症状不典型，不易诊断，通过诸多检查及多学科讨论才明确诊断，此例高龄老人病例可为相关疾病临床诊断提供借鉴。
3 参考文献
[1]中华预防医学会微生态学分会.中国消化道微生态调节剂临床应用专家共识.中华实用内科学.2016，36（10）：858-69.
[2]Reintam Blaser A，Jakob SM，Starkopf J.Gastrointestinal failure in the ICU[J].Curr Opin Crit Care.2016 Apr;22（2）：128-41.
[3]Ma Q，Li Y，Li P，et al.Research progress in the relationship between type 2 diabetes mellitus and intestinal flora[J].Biomed Pharmacother，2019 （117）：109-138.
[4]Bernckert J，Schmolka N，Kreschel C，et al.The majority of intestinal IgA+ and IgG+ plasmablasts in the human gut are antigen-specific[J].J clin Invest 2011，121（5）：1946-1955.
[5]黎介寿.肠内营养与肠屏障功能[J].肠外与肠内营养，2016，23（5）：257-259.
[6]中华医学会肠外肠内营养学分会老年营养支持学组.老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识.临床营养学现状，2014，6（2）：55-67.
[7]Hong Hui-Li，Zhangzheng，Daiguo-qiang，et al.Nurs-ingstudy of nutritional support in patients with critical diseases[J].J Nur Sci，2003，18（11）：807-809.（in chinese）
石河子大学医学院第一附属老年病科 新疆石河子 832000