评价脊髓组蛋白甲基化在大鼠神经病理性痛维持中的作用。

健康雄性Wistar大鼠60只，体重200～250 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为5组(n＝12)：对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、毛壳素组(CH组)和二甲基亚砜组(DMSO组)。NP组、CH组和DMSO组采用慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型，S组仅暴露出坐骨神经，不予结扎。CCI后第2天，CH组鞘内注射H3K9甲基转移酶抑制剂毛壳素50 μg，DMSO组鞘内注射等容量二甲基亚砜，连续4 d。分别于CCI前1 d(T₀)和CCI后第2天给药前(T₁)、CCI后5 d(T₂)、7 d(T₃)、9 d(T₄)、14 d(T₅)时，测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。分别于T₃和T₅痛阈测定结束后，处死6只大鼠，取脊髓组织，采用免疫组化法检测甲基化H3K9表达水平。

与C组比较，S组各时点MWT、TWL和脊髓甲基化H3K9表达差异无统计学意义(P>0.05)，NP和DMSO组T_1-5时MWT降低，TWL缩短，T₃和T₅时脊髓甲基化H3K9表达上调，CH组T₁时MWT降低，TWL缩短(P<0.05)；与NP组比较，CH组T_2-5时MWT升高，TWL延长，T₃和T₅时脊髓甲基化H3K9表达下调(P<0.05)，DMSO组各时点MWT、TWL和脊髓甲基化H3K9表达差异无统计学意义(P>0.05)。

脊髓组蛋白甲基化参与了大鼠神经病理性痛的维持。