【摘 要】
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目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤过程的微循环变化、组织学改变以及多肽含量变化和意义.方法42只雄性大鼠随机分为留伴行神经组和去伴行神经组,建立标准骨骼肌缺血再灌注模型.
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目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤过程的微循环变化、组织学改变以及多肽含量变化和意义.方法42只雄性大鼠随机分为留伴行神经组和去伴行神经组,建立标准骨骼肌缺血再灌注模型.采用激光多谱勒及显微放大分析系统、组织学方法以及凝胶电泳方法等观察缺血再灌注损伤变化.结果缺血再灌注损伤后的骨骼肌微血管管径在20分钟时恢复率基本达到高峰约60%,此后为平台期:90分钟最高峰,为75%.主干血管流速率亦在20分钟基本达到上限.病理检查显示:缺血的骨骼肌纤维呈空泡状,核形态增大,染色加深,红细胞严重聚集.凝胶蛋白电泳提示:缺血骨骼肌中分子量20KD左右的多肽显著增加.结论骨骼肌缺血再灌注损伤发生后,骨骼肌的微循环发生不同程度的破坏,及因之导致骨骼结构损伤和异常的20KD多肽含量明显增加,以及红细胞凝聚,白细胞的改变,这些共同构成了缺血再灌注损伤机制.
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