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目的：观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白3（CTRP3）对3T3-L1脂肪细胞脂联素（APN）、瘦素（LPT）、内脏脂肪素（VFT）及爱帕琳肽（APL）等脂肪因子表达的调节效应，以及胰岛素抵抗对该调节效应的影响。方法以软脂酸诱导胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞模型，分别以10、50、250μg/L CTRP3干预正常3T3-L1脂肪细胞12以及250μg/L CTRP3干预胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞12 h。分别通过酶联免疫吸附法（ ELISA）及实时定量-聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测脂肪因子蛋白分泌量及基因表达水平。组间差异采用方差分析，两组间进一步比较采用SNK-q检验。结果250μg/L CTRP3干预正常组APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量较正常对照组分别增加了63.3％、42.9％、57.1％及56.0％（ q＝8.605、8.526、8.284、8.573，均 P＜0.05）；10及50μg/L干预组上述脂肪因子蛋白分泌量呈增加趋势，但除50μg/L CTRP3干预组APL蛋白分泌量较对照组显著增加外[（6.2±1.1）比（5.0±0.9）μg/L， q＝4.593，P＜0.05]，其余均差异无统计学意义（均P＞0.05）；其基因表达变化趋势与此类似，并且在干预浓度为50μg/L时APN、LPT、VFT及APL mRNA表达水平较正常对照组分别增加22.0％、13.0％、20.0％及33.0％（ q＝6.150、3.987、5.653、9.031，均P＜0.05）。与CTRP3（250μg/L）干预正常脂肪细胞相比，CTRP3（250μg/L）干预胰岛素抵抗脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量分别降低了28.6％、21.0％、24.5％及17.9％（ q＝6.341、5.969、5.592、4.287，均 P ＜0.05），基因表达降低了21.6％、17.2％、15.6％及18.9％（q ＝9.225、7.668、7.066、8.210，均P＜0.05）。结论 CTRP3浓度依赖性地增加3T3-L1脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL的表达，胰岛素抵抗降低该调节效应。