【摘 要】
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[目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型，使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4（CXCR4）过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导
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[目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型，使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4（CXCR4）过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系。相应试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性和炎症因子、活性氧（ROS）的水平。[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达，上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化，诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖，促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性。miR-140-3p可以通过靶向CXCR4 3′UTR抑制CXCR4表达，从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活，抑制炎症因子和ROS的释放，下调LDH的活性，促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡。[结论] miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路，从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。
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