【摘 要】
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目的 观察不同浓度牛磺酸镁配合物(TMCC)对获得性长QT综合征亚型8的抗心律失常机制.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流酶解法,急性分离获得豚鼠单个心室肌细胞:建立表达CAC
【机 构】
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天津大学化工学院制药工程,天津300072;天津天诚新药评价有限公司,天津300462;天津医科大学基础医学院药理学系,天津300070
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目的 观察不同浓度牛磺酸镁配合物(TMCC)对获得性长QT综合征亚型8的抗心律失常机制.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流酶解法,急性分离获得豚鼠单个心室肌细胞:建立表达CACNA1C基因的HEK293细胞模型.BayK 8644(10 nmol/L)用来建立LQT8模型,采用全细胞膜片钳技术记录TMCC(0.01、0.10、1.00mol/L)对对照和LQT8模型下HEK293细胞L型钙通道(LTCC)电流、豚鼠心室肌细胞动作电位的影响.结果 在HEK293细胞细胞中,与对照组比较,0.1、1 mol/LTMCC组ICa.L电流密度显著减弱,差异有统计学意义(P＜0.05、0.01).与对照组比较,BayK8644组ICa,L的电流-电压(I-V)曲线显著下移,电流密度显著增强(P＜0.01),使半数激活电压明显升高3.23倍,激活曲线左移,激活加快.TMCC(0.01、0.1、1 mol/L)可明显减弱BayK 8644对ICa,L电流的增强作用,使下移的I-V曲线上移,0.1、1 mol/L浓度组差异有统计学意义(P＜0.05、0.01);TMCC各浓度组均明显降低半数激活电压(P＜0.05、0.01),恢复左移的激活曲线,使激活减慢.在豚鼠心室肌细胞中,与对照组比较,BayK 8644显著延长30％、50％和90％复极化动作电位持续时间(APD30、APD50和APD90)(P＜0.01);0.01、0.1、1 mmol/L TMCC均可以减弱BayK 8644对APD30、APD50和APD90的延长作用,0.1、1 mmol/L浓度组差异显著(P＜0.05、0.01).结论 TMCC通过缩短动作电位时程,减弱被增强的ICa,L电流,发挥一定的抗LQT8的作用.
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