【摘 要】
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目的:本研究旨在阐明miR-34a-5p是否通过下调Notch1表达,进而增强三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞对紫杉醇的化疗敏感性.方法:qRT-PCR测定MCF-10A细胞与MDA-MB-231细胞miR-34a-5p的表达水平;以miR-34a mimic瞬时转染MDA-MB-231细胞,qRT-PCR与western blot分析Notch1表达情况,最后CCK-8试剂盒测定紫杉醇对于不同Notch1表达水平MDA-MB-231细胞的细胞毒作用.结果:miR-34a-5p在正常乳腺MCF-10A
【机 构】
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湖南省妇幼保健院,长沙 410008;湖南师范大学医学院,长沙 410006
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目的:本研究旨在阐明miR-34a-5p是否通过下调Notch1表达,进而增强三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞对紫杉醇的化疗敏感性.方法:qRT-PCR测定MCF-10A细胞与MDA-MB-231细胞miR-34a-5p的表达水平;以miR-34a mimic瞬时转染MDA-MB-231细胞,qRT-PCR与western blot分析Notch1表达情况,最后CCK-8试剂盒测定紫杉醇对于不同Notch1表达水平MDA-MB-231细胞的细胞毒作用.结果:miR-34a-5p在正常乳腺MCF-10A细胞高表达,而在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞低表达;转染miR-34a mimic使MDA-MB-231细胞中Notch1表达降低,敲低MDA-MB-231细胞Notch1表达降低紫杉醇抑制细胞存活力作用的IC50.结论:miR-34a-5p通过下调Notch1表达,进而增强紫杉醇抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞存活力作用.
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