目的 探讨脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其相关机制.方法应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成观察NDGA对HepG2细胞的增殖作用,H-E染色、流式细胞术观察细胞凋亡并行细胞周期分析,细胞免疫化学或Western印迹技术测定Caspase-3、增殖细胞核抗原(PCNA)、野生型(wt)P53、c-erbB-2蛋白表达水平变化.结果NDGA对HepG2细胞具有明显生长抑制作用,不同浓度NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72 h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%,其IC50值为109.13μmol/L;细胞克隆形成率分别为21.63%、17.33%、12.53%、7.97%,明显低于对照组的31.70%.同时NDGA可诱导HepG2细胞凋亡,与细胞周期被阻滞于G1/S期有关.细胞免疫化学、Western印迹分析显示NDGA对HepG2细胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表达有抑制作用,并可促进Caspase-3、wtP53蛋白表达.结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖,并诱导凋亡,使细胞周期阻滞于G1/S期.此作用与改变某些原癌基因、抑癌基因的蛋白表达水平有关。