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目的探讨线粒体钙单向转运体(MCU)在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚中的作用。方法将野生型小鼠和MCU基因敲除小鼠分为正常对照组、野生造模组、敲除对照组和敲除造模组。造模组通过注射ISO建立心肌肥厚模型,处死动物后计算心重/体重比值(HB/WB)、肺重/体重比值(LB/WB)。HE染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色观察纤维化程度,实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达及凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达。结果与各自对应的对照组比较,造模组HB/WB、LB/WB比值增加及心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达升高;实时荧光定量PCR检测凋亡相关因子显示:Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达增加。与野生造模组相比,敲除造模组小鼠HB/WB、LB/WB比值增加,心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达明显升高;Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的表达增加。HE染色显示野生造模组小鼠肌丝排列紊乱、心肌细胞体积明显增大;Masson染色显示:胶原纤维网断裂,心肌内胶原纤维增多。与野生造模组相比,敲除造模组HE染色显示的以上病理改变更加明显;Masson染色显示的心肌肥厚、心肌纤维化改变也更加明显。结论 MCU对ISO诱导心肌肥厚纤维化具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的。