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【摘 要】 黄芪是一种常用中药，药用部分是其干燥根，我国药典规定药用黄芪有两种 豆科植物蒙古黄茂与膜荚黄茂。其味甘，性温，具有补气固表，利尿托毒，排脓，敛疮生肌的功效。黄芪所含化学成分较多，其主要成分之一的黄芪多糖（APS），本文综述了黄芪多糖对人体免疫系统、内分泌系统、循环系统、泌尿系统、消化系统的药学影响。
【关键词】 黄芪多糖 药学影响 糖尿病
【中图分类号】 R285 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2015）01-0272-01
1 对免疫系统的影响
1.1 对免疫器官的影响
免疫器官的发育状况会直接影响机体免疫力的高低。APS对机体免疫器官的促进作用，主要体现在对免疫器官重量的增加及对创伤免疫器官重量减轻的拮抗作用[1]。贺生中等[2]报道腹腔注射APS能对抗免疫抑制剂泼尼松龙、强的松龙或环磷酰胺对脾、胸腺、肠淋巴结等免疫器官所造成的萎缩作用。光镜下观察腹腔注射APS后小鼠的脾脏，骨髓增大、淋巴结增多;电镜下观察，浆细胞大量增生，细胞核内染色质凝集成块，胞浆内有大量不同程度扩张的粗面内质网，腔内充满中等或低电子密度的抗体蛋白质。这种现象为APS促进体液免疫功能提供了形态学依据[3]。
1.2对免疫细胞的影响
桑秋凌等[4]以Wistar大鼠，制作小间隙桥接双侧坐骨神经损伤模型。实验组给予腹腔注射APS20mg/kg，对照组给予同体积生理盐水，连续给药7d。结果实验组的脾T淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞增殖能力明显强于对照组（P<0.05）;且脾细胞和巨噬细胞上清IL-1β水平高于对照组（P<0.05），两组动物血清中IL-1β水平没有显著差异。说明APS对坐骨神经华勒变性大鼠细胞免疫功能有调节作用，并可能通过此方式影响神经再生。
1.3 对免疫细胞因子的影响
APS可以通过调节各种细胞因子进而调节机体免疫功能，其中IL对免疫有明显的调节作用。邓旻等[5]研究显示，黄芪多糖可提高肿瘤小鼠的T、B淋巴细胞的增殖;促进脾细胞产生IL-2等细胞因子;促进健康人及肿瘤患者外周单核细胞在体内分泌TNF-α，可以诱生IFN。
以上证据表明，APS可以从多层次发挥其免疫调节作用，既可以增强正常机体的免疫功能，又能调节机体异常的免疫功能。
2 对内分泌系统的影响
APS对内分泌系统的影响主要表现为对胰岛这一内分泌腺的作用，人体胰岛主要的B细胞分泌胰岛素绝对或相对不足则引起糖代谢的紊乱，即是我们熟知的糖尿病（DM），也是最常见的内分泌疾病。
毛淑梅[6]等为研究APS对DM大鼠胰岛B细胞凋亡作用，将Wistar大鼠随机分成正常对照组、链脲佐菌DM组、APS高剂量组、APS低剂量组，腹腔注射予低剂量组APS 200 mg·kg-1·d-1，高剂量组予APS400 mg`kg-1`d-1，正常组和DM组给予生理盐水，连续用药6wk。结果显示APS对DM大鼠血清TNF-α 水平有影响，APS可明显降低DM大鼠血清TNF;且APS对DM大鼠胰岛B细胞Caspase-3表达也有影响，经染色后免疫阳性物质，呈棕色。正常组可见很少阳性细胞，呈淡棕黄色;DM组见较多的阳性细胞，呈深棕黄色，凋亡较正常组明显加重;高剂量组见有较少的阳性细胞，呈浅棕黄色，凋亡较DM组明显减轻;低剂量组见较多的阳性细胞，呈棕黄色，凋亡较DM组减轻。
3 对心血管系统的影响
3.1 对心肌作用
心肌缺血缺氧后，冠脉流量减少， 造成的缺血一再灌注损伤，心肌细胞代谢过程中所产生的氧自由基被其自身的氧自由基清除系统所清除。有试验在大鼠心肌细胞的培养基中加入过量的黄嘌呤与黄嘌呤氧化酶，使其产生的氧自由基超过了清除系统的能力，导致心肌细胞膜脂质过氧化而受损，应用APS100 mg·kg-1·d-1，能使黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶造成Wistar大鼠离体心脏的氧自由基损伤而导致心脏功能指标明显下降的血流动力学与心肌力学参数恢复正常。因此提示：APS可能是通过增强超氧化物歧化酶 （SOD） 活性促进氧自由基清除起作用[7]。张灼[8]道对于垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠模型，予APS后，心电图检查见ST段升高，T波倒置程度减轻;认为黄芪多糖通过增加再灌注后心脏冠脉流量、降低过氧化脂质含量抗自由基等途径保护缺血再灌注的心肌。
3.2 对动脉血管作用
APS具有抗动脉粥样硬化的作用。引起动脉粥样硬化的危险因素主要包括高胆固醇血症、脂质过氧化、炎症反应等。有学者报道[9、10] APS能够使甘油三酯显著降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，提示黄芪多糖能通过降低甘油三酯和升高高密度蛋白而干预动脉粥样硬化的发生发展。
4 对泌尿系统的影响
APS对肾脏超微结构的有一定影响。有学者用报道[11] APS治疗DM及其肾脏并发症，结果表明APS有改善症状、降低血糖、减少蛋白尿等作用。为观察APS对DM大鼠肾脏超微结构的影响，将DM大鼠随机分为组DM-C 组（NS 1 ml·d-1，ig），DM-APS组（APS 1g ·kg-1·d-1，ig），另设正常对照组（NC）。实验观察8周，结果显示DM-APS 组的血糖，FMN，TG均较DM-C组明显下降;电镜下DM-APS组肾小球滤过膜结构与NC组相比有明显改善，大多数足突排列整齐清晰，无明显增厚，基底膜增厚比DM-C组明显轻微，表明APS可改善DM大鼠的肾脏损害。
5 对消化系统的影响
5.1 对肝脏有保护作用
APS可对抗四氯化碳、对乙酰氨基酚和无水乙醇引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的升高，同时可明显改善小鼠肝组织的病理变化。
5.2 对肠道有保护作用
有研究报道黄芪多糖具有抑制内毒素脂多糖（LPS）刺激小肠上皮IEC-6细胞分泌细胞间粘附分子-1的作用，对内毒素脂多糖所致的肠道损伤具有保护作用。袁媛等 利用体外培养小肠上皮细胞，研究黄芪多糖对内毒素脂多糖刺激小肠上皮细胞产生细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）和NF-KB的调节作用。结果显示，黄芪多糖抑制内毒素脂多糖刺激细胞分泌TNF-α和IL-8 mR-NA，黄芪多糖抑制内毒素脂多糖诱导IEC-6细胞产生NF-KB蛋白表达。内毒素脂多糖刺激IEC-6细胞可使其分泌的炎性因子增多。NF-KB是调控炎性因子基因表达的核因子。提示黄芪多糖可能是通过抑制小肠上皮细胞内核因子NF—κB的表达，从而抑制细胞因子TNF-α、IL-8等的表达来实现的。
综上所述，APS有着多方面的药学影响，随着临床和科研工作者更深入更细致的研究，相信在不久的将来，黄芪多糖在保健品的开发以及临床应用上会有更加广阔的前景。
参考文献
[1]袁媛，孙 梅.黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用[J].世界华人消化杂志，2008，16（1）：15-17.
【关键词】 黄芪多糖 药学影响 糖尿病
【中图分类号】 R285 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2015）01-0272-01
1 对免疫系统的影响
1.1 对免疫器官的影响
免疫器官的发育状况会直接影响机体免疫力的高低。APS对机体免疫器官的促进作用，主要体现在对免疫器官重量的增加及对创伤免疫器官重量减轻的拮抗作用[1]。贺生中等[2]报道腹腔注射APS能对抗免疫抑制剂泼尼松龙、强的松龙或环磷酰胺对脾、胸腺、肠淋巴结等免疫器官所造成的萎缩作用。光镜下观察腹腔注射APS后小鼠的脾脏，骨髓增大、淋巴结增多;电镜下观察，浆细胞大量增生，细胞核内染色质凝集成块，胞浆内有大量不同程度扩张的粗面内质网，腔内充满中等或低电子密度的抗体蛋白质。这种现象为APS促进体液免疫功能提供了形态学依据[3]。
1.2对免疫细胞的影响
桑秋凌等[4]以Wistar大鼠，制作小间隙桥接双侧坐骨神经损伤模型。实验组给予腹腔注射APS20mg/kg，对照组给予同体积生理盐水，连续给药7d。结果实验组的脾T淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞增殖能力明显强于对照组（P<0.05）;且脾细胞和巨噬细胞上清IL-1β水平高于对照组（P<0.05），两组动物血清中IL-1β水平没有显著差异。说明APS对坐骨神经华勒变性大鼠细胞免疫功能有调节作用，并可能通过此方式影响神经再生。
1.3 对免疫细胞因子的影响
APS可以通过调节各种细胞因子进而调节机体免疫功能，其中IL对免疫有明显的调节作用。邓旻等[5]研究显示，黄芪多糖可提高肿瘤小鼠的T、B淋巴细胞的增殖;促进脾细胞产生IL-2等细胞因子;促进健康人及肿瘤患者外周单核细胞在体内分泌TNF-α，可以诱生IFN。
以上证据表明，APS可以从多层次发挥其免疫调节作用，既可以增强正常机体的免疫功能，又能调节机体异常的免疫功能。
2 对内分泌系统的影响
APS对内分泌系统的影响主要表现为对胰岛这一内分泌腺的作用，人体胰岛主要的B细胞分泌胰岛素绝对或相对不足则引起糖代谢的紊乱，即是我们熟知的糖尿病（DM），也是最常见的内分泌疾病。
毛淑梅[6]等为研究APS对DM大鼠胰岛B细胞凋亡作用，将Wistar大鼠随机分成正常对照组、链脲佐菌DM组、APS高剂量组、APS低剂量组，腹腔注射予低剂量组APS 200 mg·kg-1·d-1，高剂量组予APS400 mg`kg-1`d-1，正常组和DM组给予生理盐水，连续用药6wk。结果显示APS对DM大鼠血清TNF-α 水平有影响，APS可明显降低DM大鼠血清TNF;且APS对DM大鼠胰岛B细胞Caspase-3表达也有影响，经染色后免疫阳性物质，呈棕色。正常组可见很少阳性细胞，呈淡棕黄色;DM组见较多的阳性细胞，呈深棕黄色，凋亡较正常组明显加重;高剂量组见有较少的阳性细胞，呈浅棕黄色，凋亡较DM组明显减轻;低剂量组见较多的阳性细胞，呈棕黄色，凋亡较DM组减轻。
3 对心血管系统的影响
3.1 对心肌作用
心肌缺血缺氧后，冠脉流量减少， 造成的缺血一再灌注损伤，心肌细胞代谢过程中所产生的氧自由基被其自身的氧自由基清除系统所清除。有试验在大鼠心肌细胞的培养基中加入过量的黄嘌呤与黄嘌呤氧化酶，使其产生的氧自由基超过了清除系统的能力，导致心肌细胞膜脂质过氧化而受损，应用APS100 mg·kg-1·d-1，能使黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶造成Wistar大鼠离体心脏的氧自由基损伤而导致心脏功能指标明显下降的血流动力学与心肌力学参数恢复正常。因此提示：APS可能是通过增强超氧化物歧化酶 （SOD） 活性促进氧自由基清除起作用[7]。张灼[8]道对于垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠模型，予APS后，心电图检查见ST段升高，T波倒置程度减轻;认为黄芪多糖通过增加再灌注后心脏冠脉流量、降低过氧化脂质含量抗自由基等途径保护缺血再灌注的心肌。
3.2 对动脉血管作用
APS具有抗动脉粥样硬化的作用。引起动脉粥样硬化的危险因素主要包括高胆固醇血症、脂质过氧化、炎症反应等。有学者报道[9、10] APS能够使甘油三酯显著降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，提示黄芪多糖能通过降低甘油三酯和升高高密度蛋白而干预动脉粥样硬化的发生发展。
4 对泌尿系统的影响
APS对肾脏超微结构的有一定影响。有学者用报道[11] APS治疗DM及其肾脏并发症，结果表明APS有改善症状、降低血糖、减少蛋白尿等作用。为观察APS对DM大鼠肾脏超微结构的影响，将DM大鼠随机分为组DM-C 组（NS 1 ml·d-1，ig），DM-APS组（APS 1g ·kg-1·d-1，ig），另设正常对照组（NC）。实验观察8周，结果显示DM-APS 组的血糖，FMN，TG均较DM-C组明显下降;电镜下DM-APS组肾小球滤过膜结构与NC组相比有明显改善，大多数足突排列整齐清晰，无明显增厚，基底膜增厚比DM-C组明显轻微，表明APS可改善DM大鼠的肾脏损害。
5 对消化系统的影响
5.1 对肝脏有保护作用
APS可对抗四氯化碳、对乙酰氨基酚和无水乙醇引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的升高，同时可明显改善小鼠肝组织的病理变化。
5.2 对肠道有保护作用
有研究报道黄芪多糖具有抑制内毒素脂多糖（LPS）刺激小肠上皮IEC-6细胞分泌细胞间粘附分子-1的作用，对内毒素脂多糖所致的肠道损伤具有保护作用。袁媛等 利用体外培养小肠上皮细胞，研究黄芪多糖对内毒素脂多糖刺激小肠上皮细胞产生细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）和NF-KB的调节作用。结果显示，黄芪多糖抑制内毒素脂多糖刺激细胞分泌TNF-α和IL-8 mR-NA，黄芪多糖抑制内毒素脂多糖诱导IEC-6细胞产生NF-KB蛋白表达。内毒素脂多糖刺激IEC-6细胞可使其分泌的炎性因子增多。NF-KB是调控炎性因子基因表达的核因子。提示黄芪多糖可能是通过抑制小肠上皮细胞内核因子NF—κB的表达，从而抑制细胞因子TNF-α、IL-8等的表达来实现的。
综上所述，APS有着多方面的药学影响，随着临床和科研工作者更深入更细致的研究，相信在不久的将来，黄芪多糖在保健品的开发以及临床应用上会有更加广阔的前景。
参考文献
[1]袁媛，孙 梅.黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用[J].世界华人消化杂志，2008，16（1）：15-17.