【摘 要】
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目的 探讨柔肝降酶方对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝损伤的作用及机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、柔肝降酶方组、水飞蓟宾组，每组10只。柔肝降酶方组以9.9 g/kg柔肝降酶方水煎液灌胃，水飞蓟宾组以54.6 mg/kg水飞蓟宾水溶液灌胃，对照组和模型组给予等剂量的生理盐水，连续给药7 d。给药结束2 h后，除对照组大鼠腹腔注射5 mL/kg橄榄油溶液外，其余各组大鼠腹腔注射
【基金项目】
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湖北省卫健委面上项目（ZY2019M076）； 恩施州科技局科技计划性项目（E20190001）；
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目的 探讨柔肝降酶方对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝损伤的作用及机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、柔肝降酶方组、水飞蓟宾组，每组10只。柔肝降酶方组以9.9 g/kg柔肝降酶方水煎液灌胃，水飞蓟宾组以54.6 mg/kg水飞蓟宾水溶液灌胃，对照组和模型组给予等剂量的生理盐水，连续给药7 d。给药结束2 h后，除对照组大鼠腹腔注射5 mL/kg橄榄油溶液外，其余各组大鼠腹腔注射等体积25%CCl4橄榄油溶液制备急性肝损伤模型；1 d后使用谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）试剂盒检测大鼠血清ALT、AST;观察大鼠肝组织的形态学变化；Western blot检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、炎症因子白细胞介素-6（IL-6）蛋白表达水平，通路因子酪氨酸蛋白激酶1（JAK1）、磷酸化酪氨酸蛋白激酶1（p-JAK1）、信号传导及转录激活因子3（STAT3）、磷酸化信号传导及转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠肝脏组织小叶结构破坏，肝细胞肿胀变形，大量脂肪空泡；血清ALT、AST水平显著升高（P＜0.01）;肝组织TNF-α、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，柔肝降酶方组和水飞蓟宾组大鼠肝脏结构损伤程度减轻；血清ALT、AST水平显著降低（P＜0.05）;肝组织TNF-α、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。结论 柔肝降酶方具有保护肝组织，减少炎症反应的作用，其机制可能与调节JAK1/STAT3信号通路有关。
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