【摘 要】
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目的 探讨白脂素（asprosin, ASP）是否通过腺苷酸环化酶（AC）-环磷酸腺苷（cAMP）通路调控血管内皮细胞功能。方法 实验1将80%融合的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分别加入不同浓度(10、50、100 nmol·L-1)的ASP,Ctrl组则加入等体积的PBS,各组分别处理48 h。实验2分为Ctrl组、ASP组、AC抑制剂SQ22536（SQ）组、SQ+ASP组，以ASP 50
【基金项目】
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南昌大学“大学生创新创业训练计划”项目（2020CX245）；
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目的 探讨白脂素（asprosin, ASP）是否通过腺苷酸环化酶（AC）-环磷酸腺苷（cAMP）通路调控血管内皮细胞功能。方法 实验1将80%融合的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分别加入不同浓度(10、50、100 nmol·L-1)的ASP,Ctrl组则加入等体积的PBS,各组分别处理48 h。实验2分为Ctrl组、ASP组、AC抑制剂SQ22536（SQ）组、SQ+ASP组，以ASP 50 nmol·L-1、SQ 0.25μmol·L-1为作用浓度。CCK-8法检测细胞增殖活性，划痕实验和Transwell实验检测血管内皮细胞迁移和浸润侵袭能力；体外成管实验检测血管新生能力；RT-qPCR检测mRNA表达水平；硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）含量；Western blotting检测血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体2（VEGFR2）和p-eNOS/eNOS的蛋白水平。结果 与Ctrl组相比，50、100 nmol·L-1ASP作用48 h血管内皮细胞的增殖活性可显著增强（P＜0.01）,血管内皮细胞迁移率、浸润侵袭能力和成管能力均显著提高（P＜0.01）;VEGF和VEGFR2的mRNA和蛋白水平、p-eNOS/eNOS比率及NO水平均有显著增加（P＜0.01,P＜0.05）;10 nmol·L-1ASP处理时，上述指标无显著变化（P＞0.05）。使用SQ处理细胞后，与ASP组比较，SQ+ASP组的VEGF和VEGFR2表达量、p-eNOS/eNOS和NO水平均降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论 生理浓度的ASP对血管内皮细胞的增殖、迁移和血管新生无显著影响，但超生理浓度的ASP可促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管新生，其机制可能通过AC-cAMP通路介导调控血管内皮细胞的功能。
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