CDH1受幽门螺杆菌感染调控及其在胃癌组织中表达分析

来源 :安徽医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tntdison
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 探究幽门螺杆菌(Hp)对E-钙黏蛋白(CDH1)表达的影响及CDH1在胃癌(GC)组织中的表达情况,为进一步探索CDH1在Hp引起胃癌中的作用提供理论基础.方法 用Hp灌胃蒙古沙鼠,3、12、24个月后分别取其胃组织,进行免疫组化染色检测CDH1的表达;Hp感染胃上皮细胞AGS,24 h后收集样本,Western blot检测各组CDH1的表达.通过TCGA和Kaplan-Meier Plotter数据库比较胃癌组织和癌旁组织中CDH1的表达差异及CDH1与胃癌的预后分析;通过R语言对CDH1基因进行KEGG富集分析;另收集胃癌组织和癌旁组织标本各10例,免疫组化染色检测CDH1的表达.结果 Hp灌胃蒙古沙鼠胃组织免疫组化染色结果显示,Hp感染3、12、24个月胃组织CDH1阳性率分别为13.70%、13.20%、22.90%,对照组阳性率分别为0.04%、4.50%、4.77%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Hp感染AGS细胞组CDH1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);TCGA胃癌数据库中共收集449例具有临床病理参数的病例及其对应的CDH1 mRNA表达量,癌旁组织中CDH1 mRNA表达水平(76.36±0.48)显著低于胃癌组织中CDH1 mRNA的表达水平(147.59±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明胃癌CDH1高表达时,生存率降低(P<0.05);KEGG富集显示CDH1表达与胃癌、甲状腺癌、膀胱癌、子宫内膜癌、黑色素瘤等肿瘤相关,功能显著富集到细菌侵袭上皮细胞和黏附连接,通路显著富集到Apelin信号通路、Hippo信号通路和Rap1信号通路等;CDH1阳性率在人胃癌组织为76.27%,高于癌旁组织45.68%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hp感染引起CDH1表达水平升高,可能是Hp引起胃癌的原因之一.
其他文献
目的 探究miR-193a-5p/HOXA7轴在急性髓细胞白血病(AML)细胞增殖与凋亡过程中的作用.方法 收集初治AML患者及健康志愿者的骨髓样本,检测骨髓样本中miR-193a-5p与HOXA7表达水平的变化,分析miR-193a-5p与HOXA7的调控作用.体外培养AML细胞系THP-1,分别给予转染空载体、miR-193a-5p过表达慢病毒载体、HOXA7 shRNA慢病毒载体及同时转染miR-193a-5p和HOXA7过表达慢病毒表达载体,检测不同干预方式下THP-1细胞的增殖与凋亡情况、细胞内
目的 探究伯格替尼对结直肠癌(LOVO)细胞辐射敏感性的影响及机制.方法 Western blot和免疫荧光检测检测不同辐射剂量处理之后LOVO细胞中EGFR,p-EGFR表达量.Western blot检测LOVO细胞中EGFR、p-EGFR、γ-H2AX、cleaved caspase-3、cleaved caspase-7和cleaved caspase-9表达量,DR-GFP质粒系统检测非同源末端连接修复(NHEJ)水平,CCK-8检测细胞活力,Annexinv FITC/PI双标记法检测细胞凋亡
目的 探究PAQR4在肝细胞癌(HCC)中的表达、预后及其对HepG2细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.方法 利用TCGA数据库中HCC的数据分析PAQR4 mRNA在HCC组织中的表达及对患者的预后意义.构建pcD-NA3.1-PAQR4实验组与pcDNA3.1-vector对照组的HepG2细胞株.采用CCK-8法检测过表达PAQR4对HepG2细胞增殖的影响.通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测过表达PAQR4对HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响.利用PI和Annexin V双染实
目的 探讨B7家族新成员T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)在脓毒症小鼠淋巴细胞中的表达变化及其可能的免疫调节作用.方法 采用流式细胞术检测脓毒症小鼠外周血和脾脏T淋巴细胞中VISTA的表达变化;给予脓毒症小鼠尾静脉注射抗VISTA抗体(MH5A)或同型对照抗体,观察小鼠生存期、外周血细胞因子、细菌负荷和脾脏淋巴细胞凋亡的变化.结果 小鼠外周血和脾脏中的T淋巴细胞上VISTA分子表达丰富,盲肠结扎穿孔(CLP)术后24 h未见VISTA表达升高,差异无统计学意义(P>0.05);MH5A抗
目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果.采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路.结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活.干
目的 探究Supervillin在斑马鱼胚胎发育过程中的作用及分子机制.方法 利用Clustal Omega和DNAman软件,分析比较斑马鱼Svil和人类SVIL氨基酸序列同源性.利用RT-PCR和原位杂交技术,分析斑马鱼Svila(Svil蛋白在斑马鱼体内的亚型)在早期胚胎发育中的表达模式.注射反义吗啡环寡核苷酸链(MO),抑制斑马鱼中Svila表达,观察胚胎形态变化.通过Western Blot技术检测β-catenin蛋白表达与核定位情况,并用RT-PCR检测Wnt/β-catenin靶基因表达.
目的 探讨尿毒症微环境下miRNA-22对心肌细胞凋亡和过度自噬的影响,并阐明该过程的潜在机制.方法 收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的H9c2细胞,分别将miR-22模拟物(mimic-miR-22)、miR-22抑制剂(anti-miR-22)和UCP2过表达物(LeUCP2)转染入细胞.采用流式细胞术分析H9c2细胞的存活情况和Western blot分析自噬相关蛋白LC3、p62的表达.结果 与接受对照处理的H9c2细胞相比,IS组的存活H9c2细胞数量减少(87.5%vs 56.9%,P<0.01)
目的 通过生物信息学分析筛选橘皮素治疗结直肠癌(CRC)的mRNA核心基因并利用生存分析方法验证mR-NA核心基因对CRC的预测效果.方法 使用DMSO溶剂和橘皮素处理CRC的HCT116细胞48 h后进行RNA测序.将测序结果进行预处理和差异表达分析.从差异表达基因中筛选lncRNA关键基因,建立相应的lncRNA-miRNA-mR-NA调控网络,得到mRNA关键基因.通过基因本体论(GO)分析、京都基因组百科全书(KEGG)通路分析和蛋白质互作网络(PPI)分析,得到mRNA核心基因,并利用生存分析方
目的 研究泛醇-细胞色素C还原酶亚基2(QCR2)对宫颈癌SiHa细胞株周期阻滞的影响,并探讨相关机制.方法 取对数期SiHa细胞,脂质体转染法将QCR2 siRNA、control siRNA转染至SiHa细胞,设为QCR2 siRNA组、control siRNA组,未经处理细胞设空白组.采用qRT-PCR、Western blot检测QCR2、p53 mRNA与蛋白相对表达量;碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期.取QCR2 siRNA组细胞,以终浓度50 nmol/L泛素-蛋白酶体抑制剂PS341干预
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1对肝细胞癌(HCC)发展的调控机制.方法 通过RT-qPCR检测FGD5-AS1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平.采用CCK-8、EdU、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测FGD5-AS1对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用.运用双荧光素酶报告和RNA下拉实验探明FGD5-AS1、miR-873-5p和GTPBP4之间的相互作用.结果 FGD5-AS1在肝癌组织和细胞中表达上调.FGD5-AS1表达下调可抑制HCC细胞的增