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关键词 前列腺增殖症 膀胱纤维化 梗阻
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001
1996年10月～2008年6月收治因前列腺增殖症引起尿潴留,慢性肾后性肾功能不全患者6例,经手术证实为膀胱壁纤维化,膀胱无收缩功能而导致排尿障碍。
资料与方法
本组6例,年龄75～84岁,平均79.5岁。均生长居住在贫困山区,均能进行体力劳动,体质较健壮,经济条件均差,病史10～20年,平均17年。均有排尿不畅,尿线变细,尿滴沥以至尿潴留。间断导尿史>5年。常有尿路反复感染,脓血尿及逐渐出现面部、双下肢浮肿症状。查体:下腹部肌肉较薄弱,膀胱区深触有硬韧感,前列腺3度大,质地中度以上硬。尿常规:WBC、RCB脓球满视野。肾功:BUN、Cr均增高。B超:膀胱极度扩张,残余尿量均在1500ml以上,双输尿管及肾盂均中度扩张。
方法:均行耻骨上膀胱造瘘术治疗。第1例以前列腺增生症合并尿潴留,因不堪耐受留置导尿而行手术治疗。分离膀胱前壁腹膜反折时,即感膀胱前壁质地硬韧,无弹性。切开后见大量尿液缓慢流出,吸出尿液1650ml,膀胱不回缩。触之,壁似肌腱与软骨之间样硬韧,且有散在钙化样斑块存在。在膀胱顶部因有腹压及肠管挤压,膀胱壁呈向内凹陷性压迹,形成皱褶,自壁外向内按压使壁回缩,但却似塌陷之乒乓球样改变,松开后又恢复其原扩张状态,极似革囊胃表现。黏膜呈炎性红肿,触之易出血。膀胱后黏膜紧贴于盆腔后壁,病人有便秘及排便困难等症状。因膀胱无回缩能力,前列腺摘除后,仍有尿潴留的可能,故只行膀胱造瘘术,以利引流尿液,缓解肾功能。
其他5例因膀胱极度充盈,导尿后尿液不能完全排出。窥光检查:放出尿液后,膀胱不是均匀收缩,而是壁僵硬,在腹压下呈凹陷状改变。故诊断膀胱纤维化。因病人不堪导尿痛苦,遂行耻骨上膀胱造瘘术。
其中1例膀胱右侧壁有4cm×4.2cm黏膜弥漫性突起,因恐其切除后膀胱不愈合,且经济条件不允许,而只行造瘘术。术后病理证实为移行上皮癌。
结 果
6例均经随访1.5～2.5年,半年行1次B超及膀胱镜窥光检查。仍是术中所见之硬韧,无收缩功能,但整个腔隙较手术时有所减少。最终均因瘘尿感染,肾功衰竭无钱医治而死亡。膀胱壁纤维化有不恢复的可能存在。
讨 论
老年性前列腺增殖症形成尿潴留,使膀胱扩张。进一步加重,使输尿管口开放,尿液反流,输尿管扩张,肾盂积水,导致慢性肾功能不全尚可常见,但形成膀胱纤维化而无收缩功能者少见。
梗阻开始,膀胱重量增加很快,膀胱各层组织增值肥厚,在梗阻1周后膀胱可增重9倍,梗阻6周增重10～12倍,并有小梁形成,膀胱肌肉增殖同时有胶原纤维沉积。此外细胞间歇有弹力纤维沉积。如梗阻仍未解除,代偿功能失调,逐渐扩张,肌肉收缩无力,膀胱不能完全排空,并有逼尿肌不稳定,膀胱顺应性降低,其逼尿肌神经支配明显减少。
患者身体状态较好,但经济条件差,膀胱扩张之极限,解除尿路梗阻不及时,并有炎症感染存在。其黏膜因扩张而细胞间隙增大,随之黏膜下层及肌层间隙也增大。感染尿液渗入其间,刺激黏膜下层及肌层形成纤维组织增生,逐渐使肌层大部或绝大部分被无弹性纤维组织替代,而过度伸展的肌肉逐渐退化。同时各层组织纤维化的过程中,由于炎症的刺激与渗入而逐渐粘连在一起,形成不可分的一层纤维组织结构。
由于各层的纤维化,导致支配其神经组织减少或消失,从而使膀胱的感觉及收缩功能逐渐丧失,进一步加重膀胱壁纤维化的进程,最终导致膀胱壁硬化。
本病因尿路长期慢性梗阻以及膀胱内炎症刺激结果,导致膀胱黏膜细胞的恶变而形成癌变可能存在。由于膀胱炎症使内环境发生改变,从而使钙质沉积于膀胱壁使之钙化。
膀胱纤维化的处理:因膀胱壁僵硬,增厚无收缩功能,如经皮穿刺造瘘,无膀胱壁肌层收缩挤闭瘘管间隙,故易引起瘘管周围尿外渗。如行前列腺摘除术,因膀胱壁无收缩功能,其排尿障碍仍然存在,只有经耻骨上膀胱造瘘,严密缝合瘘管周围组织,方能可靠。
我们所见到的膀胱纤维化是从局部开始逐渐向四周扩散而致,还是多点纤维化逐渐融合而成,或是从某一层组织开始波及其他层次组织,尚不可知。因条件所限,我们未能从初始阶段即研究其发生、发展的变化规律。但从手术观察,膀胱各层互相掺杂在一起,分不出明显层次,从壁外观也无明显肌肉组织存在,均为硬性纤维组织所替代,所以只能根据病情推论。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001
1996年10月～2008年6月收治因前列腺增殖症引起尿潴留,慢性肾后性肾功能不全患者6例,经手术证实为膀胱壁纤维化,膀胱无收缩功能而导致排尿障碍。
资料与方法
本组6例,年龄75～84岁,平均79.5岁。均生长居住在贫困山区,均能进行体力劳动,体质较健壮,经济条件均差,病史10～20年,平均17年。均有排尿不畅,尿线变细,尿滴沥以至尿潴留。间断导尿史>5年。常有尿路反复感染,脓血尿及逐渐出现面部、双下肢浮肿症状。查体:下腹部肌肉较薄弱,膀胱区深触有硬韧感,前列腺3度大,质地中度以上硬。尿常规:WBC、RCB脓球满视野。肾功:BUN、Cr均增高。B超:膀胱极度扩张,残余尿量均在1500ml以上,双输尿管及肾盂均中度扩张。
方法:均行耻骨上膀胱造瘘术治疗。第1例以前列腺增生症合并尿潴留,因不堪耐受留置导尿而行手术治疗。分离膀胱前壁腹膜反折时,即感膀胱前壁质地硬韧,无弹性。切开后见大量尿液缓慢流出,吸出尿液1650ml,膀胱不回缩。触之,壁似肌腱与软骨之间样硬韧,且有散在钙化样斑块存在。在膀胱顶部因有腹压及肠管挤压,膀胱壁呈向内凹陷性压迹,形成皱褶,自壁外向内按压使壁回缩,但却似塌陷之乒乓球样改变,松开后又恢复其原扩张状态,极似革囊胃表现。黏膜呈炎性红肿,触之易出血。膀胱后黏膜紧贴于盆腔后壁,病人有便秘及排便困难等症状。因膀胱无回缩能力,前列腺摘除后,仍有尿潴留的可能,故只行膀胱造瘘术,以利引流尿液,缓解肾功能。
其他5例因膀胱极度充盈,导尿后尿液不能完全排出。窥光检查:放出尿液后,膀胱不是均匀收缩,而是壁僵硬,在腹压下呈凹陷状改变。故诊断膀胱纤维化。因病人不堪导尿痛苦,遂行耻骨上膀胱造瘘术。
其中1例膀胱右侧壁有4cm×4.2cm黏膜弥漫性突起,因恐其切除后膀胱不愈合,且经济条件不允许,而只行造瘘术。术后病理证实为移行上皮癌。
结 果
6例均经随访1.5～2.5年,半年行1次B超及膀胱镜窥光检查。仍是术中所见之硬韧,无收缩功能,但整个腔隙较手术时有所减少。最终均因瘘尿感染,肾功衰竭无钱医治而死亡。膀胱壁纤维化有不恢复的可能存在。
讨 论
老年性前列腺增殖症形成尿潴留,使膀胱扩张。进一步加重,使输尿管口开放,尿液反流,输尿管扩张,肾盂积水,导致慢性肾功能不全尚可常见,但形成膀胱纤维化而无收缩功能者少见。
梗阻开始,膀胱重量增加很快,膀胱各层组织增值肥厚,在梗阻1周后膀胱可增重9倍,梗阻6周增重10～12倍,并有小梁形成,膀胱肌肉增殖同时有胶原纤维沉积。此外细胞间歇有弹力纤维沉积。如梗阻仍未解除,代偿功能失调,逐渐扩张,肌肉收缩无力,膀胱不能完全排空,并有逼尿肌不稳定,膀胱顺应性降低,其逼尿肌神经支配明显减少。
患者身体状态较好,但经济条件差,膀胱扩张之极限,解除尿路梗阻不及时,并有炎症感染存在。其黏膜因扩张而细胞间隙增大,随之黏膜下层及肌层间隙也增大。感染尿液渗入其间,刺激黏膜下层及肌层形成纤维组织增生,逐渐使肌层大部或绝大部分被无弹性纤维组织替代,而过度伸展的肌肉逐渐退化。同时各层组织纤维化的过程中,由于炎症的刺激与渗入而逐渐粘连在一起,形成不可分的一层纤维组织结构。
由于各层的纤维化,导致支配其神经组织减少或消失,从而使膀胱的感觉及收缩功能逐渐丧失,进一步加重膀胱壁纤维化的进程,最终导致膀胱壁硬化。
本病因尿路长期慢性梗阻以及膀胱内炎症刺激结果,导致膀胱黏膜细胞的恶变而形成癌变可能存在。由于膀胱炎症使内环境发生改变,从而使钙质沉积于膀胱壁使之钙化。
膀胱纤维化的处理:因膀胱壁僵硬,增厚无收缩功能,如经皮穿刺造瘘,无膀胱壁肌层收缩挤闭瘘管间隙,故易引起瘘管周围尿外渗。如行前列腺摘除术,因膀胱壁无收缩功能,其排尿障碍仍然存在,只有经耻骨上膀胱造瘘,严密缝合瘘管周围组织,方能可靠。
我们所见到的膀胱纤维化是从局部开始逐渐向四周扩散而致,还是多点纤维化逐渐融合而成,或是从某一层组织开始波及其他层次组织,尚不可知。因条件所限,我们未能从初始阶段即研究其发生、发展的变化规律。但从手术观察,膀胱各层互相掺杂在一起,分不出明显层次,从壁外观也无明显肌肉组织存在,均为硬性纤维组织所替代,所以只能根据病情推论。