【摘 要】
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目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）模型小鼠miR216b-Beclin1通路的影响，探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级KM小鼠随机分为空白组和造模组，造模组小鼠每日采用MNNG溶液(150μg·mL-1)自由饮用及灌胃，同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03g·kg-1)，造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪 3.5g·kg-
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81804082）； 陕西省自然科学基金项目（2018JQ8009）； 陕西省中医药管理局课题（LCPT104）； 中医消化领域优势病种（慢性萎缩性胃炎）专科专病循证能力提升专项（2019XZZX-XH011）；
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目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）模型小鼠miR216b-Beclin1通路的影响，探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级KM小鼠随机分为空白组和造模组，造模组小鼠每日采用MNNG溶液(150μg·mL-1)自由饮用及灌胃，同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03g·kg-1)，造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪 3.5g·kg-1)、活血组(三七粉 0.7g·kg-1)、益气活血组(黄芪 3.5g·kg-1 +三七粉 0.7g·kg-1)及叶酸组(2mg·kg-1)。予相应药物灌胃8周后取材，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠胃黏膜病理改变，蛋白免疫印迹法（Western Blot） 检测胃组织微管相关蛋白轻链3（LC3I、LC3II）、自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组胃黏膜Beclin1及miR-216b的基因表达情况。结果：与正常组比较，病理学观察显示模型组胃黏膜固有腺体减少，出现萎缩伴肠上皮化生，各治疗组均有改善，其中益气活血组改善最为明显。与模型组比较，各治疗组胃组织LC3I、LC3II、LC3II/LC3I及Beclin1蛋白含量均有升高（P<0.05，P<0.01），其中益气活血组升高最为明显。基因表达方面，与模型组比较，各治疗组小鼠Beclin1表达升高（P<0.05），miR216b表达下降（P<0.05），尤以益气活血组最为明显。结论：以黄芪、三七为代表的益气活血法治疗PLGC的作用机制可能为通过抑制miR216b的表达，激活Beclin1，从而促进自噬，发挥修复胃黏膜的作用。
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