【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)最初的效应分子最早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管
【机 构】
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福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室,扬州大学兽医学院江苏省转基因制药工程研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金[31101032;31271255];教育部博士点基金[20113503120002];福建省自然科学基金[2011-J01144];国家级生物学实验教学示范中心创新项目[2011LS017];福建省高层次人才引进项目[2010MIN114];福建省高校杰青项目[AJ11041]资助课题
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血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)最初的效应分子最早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管和脑的功能,调节平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核/巨噬细胞及心肌细胞的各种效应。Ang Ⅱ同时也是激活NADPH氧化酶的最主要刺激因子。Ang Ⅱ通过与血管紧张素I型受体(AT1-R)结合,激活NADPH氧化酶,促进ROS的产生,使氧化应激增加,这是高脂血症、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化的共同机制之一。本文结合本课题组近年来的研究成果,通过对NADPH氧化还原反应平台及其在Ang Ⅱ介导的ROS信号通路中的生理作用进行分析,阐明其作用的分子机制,从而有助于开发抑制Ang Ⅱ激活NADPH产生ROS的药物,对预防和治疗ROS所介导的疾病具有非常重要的意义。
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