【摘 要】
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目的:建立氯化锰(manganese chloride,MnCl2)介导的SD大鼠大脑皮层原代神经元氧化应激及炎症损伤模型,以进一步探讨锰中毒的细胞机制及其对阿尔茨海默病(Alzheimer\'s Disease,AD)等神经变性疾病发生发展中的影响.方法:随机将用1～3 d龄SPF级新生SD大鼠大脑皮层培养的原代神经元分为阴性对照组(Control组)、阳性对照组(100 ng/ml LPS)及低、中、高浓度的 MnCl2组(250、500、1 000 μM),分别采用 Griess assay、W
【机 构】
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大理大学药学院,云南 大理671000;昆明市第四人民医院暨安宁市第一人民医院,云南 安宁 650302;大理大学第七附属医院,云南 安宁 650302
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目的:建立氯化锰(manganese chloride,MnCl2)介导的SD大鼠大脑皮层原代神经元氧化应激及炎症损伤模型,以进一步探讨锰中毒的细胞机制及其对阿尔茨海默病(Alzheimer\'s Disease,AD)等神经变性疾病发生发展中的影响.方法:随机将用1～3 d龄SPF级新生SD大鼠大脑皮层培养的原代神经元分为阴性对照组(Control组)、阳性对照组(100 ng/ml LPS)及低、中、高浓度的 MnCl2组(250、500、1 000 μM),分别采用 Griess assay、Western blot 法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的浓度及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达水平;以SD大鼠大脑皮层原代混合胶质细胞作为对照,观察MnCl2对原代神经元分泌NO、iNOS、COX-2的影响.结果:500、1 000 μM MnCl2组可导致SD大鼠大脑皮层原代神经元分泌的NO浓度明显高于Control组(P＜0.05);iNOS和COX-2蛋白表达水平随MnCl2浓度的增加而升高,但与Control组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).不同浓度的MnCl2对SD大鼠大脑皮层原代混合胶质细胞分泌的NO、iNOS、COX-2均无影响.结论:MnCl2可致使SD大鼠大脑皮层原代神经元分泌的NO浓度及iNOS、COX-2表达水平升高,从而上调NO、iNOS引起的氧化应激反应及COX-2导致的炎症损伤,由此可致神经变性疾病,即锰的暴露可能是AD等神经变性疾病的危险因素.
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