【摘 要】
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目的 研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对气道黏蛋白5AC (mucin 5AC,MUC5AC)表达的调控作用并探讨可能的机制.方法 体外培养人气道上皮细胞A549细胞,分别使用卟啉醇肉豆蔻酸乙
【机 构】
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福建医科大学附属第二医院呼吸内科 福建泉州362000
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目的 研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对气道黏蛋白5AC (mucin 5AC,MUC5AC)表达的调控作用并探讨可能的机制.方法 体外培养人气道上皮细胞A549细胞,分别使用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)和过氧化氢(H2O2)刺激A549细胞诱导黏液高分泌模型,使用核因子相关因子2(Nrf2)信号通路的强诱导剂莱菔硫烷为干预因素,实验分为空白对照组(不加任何刺激)、黏液高表达组(PMA组和H2O2组)及莱菔硫烷干预组(SFN+PMA组;SFN+H2O2组).莱菔硫烷预先处理30分钟后分别予PMA、H2O2干预24小时,分别采用Realtime PCR和Western blot方法检测A549细胞MUC5AC、Nrf2及其下游抗氧化基因血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1 (NQO1)和谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)的mRNA含量及蛋白表达水平.结果 与阴性对照组相比,PMA组和H2O2组MUC5AC mRNA和蛋白水平显著升高(P均＜0.05).给予莱菔硫烷处理后,MUC5AC的表达明显降低(P＜0.05),而Nrf2及其下游抗氧化基因HO-1表达水平较对照组和黏液高表达模型组升高(P均＜0.05).结论 莱菔硫烷明显抑制PMA及H2O2诱导的气道黏蛋白MUC5AC基因转录及蛋白合成分泌,可能通过Nrf2/HO-1信号通路参与调控气道黏液高分泌.
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