【摘 要】
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特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myositis,IIM)是一组以进行性对称性近端肌无力为主要特点,可伴有发热、关节痛、吞咽困难、肺间质病变、心肾受累等表现的临床综合征,临床以多发性肌炎(polymyositis)和皮肌炎(dermatomyositis)最常见.IIM的肌肉病理改变并不全相同,其肌无力的发生、发展和转归机制目前并不十分清楚.多发性肌炎/皮肌炎最常累
【机 构】
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100029北京,卫生部中日友好医院风湿免疫科,100029北京,卫生部中日友好医院风湿免疫科,100029北京,卫生部中日友好医院风湿免疫科
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特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myositis,IIM)是一组以进行性对称性近端肌无力为主要特点,可伴有发热、关节痛、吞咽困难、肺间质病变、心肾受累等表现的临床综合征,临床以多发性肌炎(polymyositis)和皮肌炎(dermatomyositis)最常见.IIM的肌肉病理改变并不全相同,其肌无力的发生、发展和转归机制目前并不十分清楚.多发性肌炎/皮肌炎最常累及的肌肉群依次为髋屈肌、髋伸肌、髋外展肌、颈屈肌、肩外展肌,多发性肌炎肌无力的程度常常重于皮肌炎[1].既往学者认为多发性肌炎/皮肌炎的肌无力主要由细胞毒性T淋巴细胞介导的骨骼肌纤维变性坏死引起的肌纤维缺失导致[2-3].后来研究发现,其肌无力的程度与骨骼肌的病理学改变并不完全一致.部分患者经过治疗后,骨骼肌炎症的控制与肌无力的服改善不平行,且肌力难以得到完全恢复[4].因此IIM肌无力的发生发展并非单一机制作用的结果,全面了解其机制可以促进产生针对性的治疗方法,对改善患者的肌力和耐力,提高其生活质量有重要意义.现就骨骼肌功能异常发生机制的研究进展综述如下。
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