基于AKT信号通路探讨鳖甲煎丸诱导H22肝癌细胞皮下瘤细胞凋亡的作用机制

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目的:探讨鳖甲煎丸对H22肝癌细胞皮下瘤的作用及相关机制。方法:以BALB/c小鼠为研究对象,建立H22皮下瘤模型,分别用0.9%氯化钠溶液、鳖甲煎丸、环磷酰胺、鳖甲煎丸+环磷酰胺干预小鼠,监测小鼠皮下瘤生长情况。TUNEL染色检测皮下瘤细胞凋亡情况;免疫组化检测cleaved-caspase3的表达;Western Blot法检测cleavedcaspase3、cleaved-caspase9、Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、REK、p-ERK、JNK、p-JNK的蛋白表达。结果:鳖甲煎丸可以显著抑制皮下瘤生长,联合环磷酰胺抑制效果更加明显,并能改善环磷酰胺引起的肝损害;鳖甲煎丸可以诱导皮下瘤细胞凋亡;与模型组比较,联合用药组cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、Bax表达上调,Bcl-2、p-AKT表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:鳖甲煎丸可以通过抑制AKT信号通路,诱导H22皮下瘤细胞凋亡,发挥抗肝癌作用,联合环磷酰胺可以增加抗肿瘤作用,并减轻环磷酰胺的毒副作用。
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