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目的 研究运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肌肉和脂肪组织中过氧化物酶体增长因子活化受体-δ(PPAR-δ)表达的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法 取体质量135～150 g的9周龄雄性Wistar大鼠80只,随机数字表法取其中60只6周时间饲以高脂饲料用于制作肥胖大鼠模型,另20只饲以普通饲料.将54只造模成功肥胖大鼠随机分为高脂饮食组(HFD)、高脂饮食同时运动组(E-HFD)、高脂饮食后运动组(HFD-E),每组18只,同时从普通饲料饲养大鼠中随机选择16只作为正常饮食组(RD).按文献标准对各组大鼠进行6周运动训练.检测比较各组游泳运动训练后体质量、肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素、白细胞介素(IL)-1的水平以及空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4、磷酸肌醇3激酶(PI3K)mRNA的表达,并采用Western blot法检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达水平.组间数据比较采用双侧t检验.结果 HFD组ISI为1.13±0.21,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组的IS1分别提高了 71.1%和45.7%(分别为2.09±0.32和1.80±0.34),而HFD-E组低于E-HFD组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HFD组TNF-α水平为(101±24)ng/L,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组则分别下降了20.0%和9.2%[分别为(81±16)和(92±19)ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组瘦素和IL-I水平均有显著下降(均P＜0.05).与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组骨骼肌和脂肪中PPAR-δ、GLUT-4、PI3K mRNA的表达均显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05),且在E-HFD组变化尤为显著(均P＜0.01).与HFD组相比,E-HFD组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白表达分别升高了388.4%和203.2%(均P＜0.05);HFD-E组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达则分别升高了272.9%和117.9%(均P＜0.05).结论 运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子瘦素、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗,可能是通过上调肌肉和脂肪组织中PPAR-δ的表达发挥作用.