【摘 要】
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目的：研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）通过SDF-1α/CXCR4轴促进高糖受损人内皮祖细胞（EPCs）迁移的机制，为临床开发AS-Ⅳ用于糖尿病血管新生奠定基础。方法：分别取新生儿脐带血和脐静脉分离培养出人EPCs和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）并鉴定。AS-Ⅳ促进高糖受损EPCs和HUVECs分泌SDF-1α和CXCR4：将获得的EPCs和HUVECs分别随机分为实验组、对照组和空白组。Western
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金项目（No.81904217）； 湖南省自然科学基金项目（No.2019JJ50460,No.2020JJ5861）； 湖南省卫生计生委科研计划（No.B20180739）； 内蒙古自治区自然科学基金项目（No.2018BS08009）；
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目的：研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）通过SDF-1α/CXCR4轴促进高糖受损人内皮祖细胞（EPCs）迁移的机制，为临床开发AS-Ⅳ用于糖尿病血管新生奠定基础。方法：分别取新生儿脐带血和脐静脉分离培养出人EPCs和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）并鉴定。AS-Ⅳ促进高糖受损EPCs和HUVECs分泌SDF-1α和CXCR4：将获得的EPCs和HUVECs分别随机分为实验组、对照组和空白组。Western Blot法检测各组细胞分泌SDF-1α、CXCR4蛋白水平，荧光定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平。Transwell实验观察高糖受损EPCs的迁移：Transwell上室接种用最佳浓度AS-Ⅳ预处理的高糖受损EPCs，下室接种用最佳浓度AS-Ⅳ预处理的高糖受损HUVECs，两种细胞共培养，分为实验组、阳性对照组、实验拮抗对照组、模型拮抗对照组，统计穿膜细胞数。结果：与空白组比较，对照组EPCs的SDF-1α和CXCR4蛋白及mRNA表达量显著减少（P＜0.05）；与对照组比较，实验组EPCs、HUVECs的SDF-1α和CXCR4蛋白及mRNA表达量显著增多（P＜0.05）。实验组的穿膜细胞数显著高于实验拮抗对照组和模型拮抗对照组（P＜0.05），显著低于阳性对照组（P＜0.05）。结论：AS-Ⅳ通过上调SDF-1α/CXCR4轴促进高糖受损人EPCs迁移，从而为糖尿病血管新生创造条件，具有较高的临床开发前景。
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