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血管紧张素原是由肝脏分泌，由肾素激活后，变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ起到收缩血管，升高血压的作用。而血管紧张素Ⅰ，可在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ，有强烈收缩血管，是一种活性很强的升压物质，主要通过与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合，而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩，从而导致血压升高。