【摘 要】
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慢性感染引起的T细胞耗竭目前正在成为免疫研究的热门话题.通过对T细胞免疫应答的研究,人们发现多种抑制性受体高水平的共同表达意味着CD4+T细胞和CD8+T细胞的耗竭.本文通过查阅近年有关文献,综述了T细胞耗竭的几点特征,包括程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG-3)、T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白区3(TIM-3)等抑制因子的高水平表达,以及其可能的影响机制;总结了几种以降低PD-1表达水平为核心的逆转T细胞耗竭的免疫疗法.此外,本文分
【机 构】
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四川大学华西基础医学与法医学院,四川成都610041
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慢性感染引起的T细胞耗竭目前正在成为免疫研究的热门话题.通过对T细胞免疫应答的研究,人们发现多种抑制性受体高水平的共同表达意味着CD4+T细胞和CD8+T细胞的耗竭.本文通过查阅近年有关文献,综述了T细胞耗竭的几点特征,包括程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG-3)、T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白区3(TIM-3)等抑制因子的高水平表达,以及其可能的影响机制;总结了几种以降低PD-1表达水平为核心的逆转T细胞耗竭的免疫疗法.此外,本文分析了在弓形虫、疟原虫、利什曼原虫和绦虫慢性感染过程中T细胞耗竭的不同机制、特点,以及相关的免疫研究进展.
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