评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT₂R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠基底节神经细胞凋亡中的作用。

清洁级SD大鼠54只，7日龄，体重10~15 g，雌雄不拘，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT₂R激动剂CGP42112A组(G组)。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 ml/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d；P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d；G组腹腔注射CGP42112A 1 mg/kg，5 min后腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d。麻醉苏醒2 h时，处死6只大鼠取脑组织，采用TUNEL法测定基底节神经细胞凋亡情况；处死6只大鼠，分离基底节组织，采用Western blot法测定活化的caspase-3、AT₂R和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平，采用RT-PCR测定AT₂R和PPARγ的mRNA表达水平；取6只大鼠，于28日龄时，采用Morris水迷宫实验测试认知功能。

与C组比较，P组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间缩短，穿越平台次数减少，基底节AI升高，活化的caspase-3表达上调，AT₂R、PPARγ及其mRNA表达下调(P<0.05)，G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与P组比较，G组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间延长，穿越平台次数增加，基底节AI降低，活化的caspase-3表达下调，AT₂R、PPARγ及其mRNA表达上调(P<0.05)。

AT₂R活性抑制参与了丙泊酚重复麻醉致新生大鼠基底节神经细胞凋亡。