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近年来，多个研究表明，血管紧张素Ⅱ受体2（AT2）基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联；在AT2受体基因敲除小鼠（AT2）中，发现基础血压高于野生型小鼠，并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性。多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮（NO）、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄，还可以和多巴胺受体等其他受体在肾脏发挥交互作用，间接影响尿钠代谢；AT2受体在血管中通过诱导内皮型No合酶（eNOS）磷酸化，促使NO生成，发挥血管舒张作用。因此，AT2受体通过上述促进肾脏尿钠排泄