【摘 要】
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目的：探讨组成型激活信号转导激活剂3（STAT3）在三阴性乳腺癌（TNBC）组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法：免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系（MDA-MB-231）。CCK-8和Transwell
【基金项目】
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国家级大学生创新创业训练计划（202110367028）； 安徽省高等学校自然科学研究项目（KJ2020A0593）； 蚌埠医学院512人才培育计划（by51202303）；
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目的：探讨组成型激活信号转导激活剂3（STAT3）在三阴性乳腺癌（TNBC）组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法：免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系（MDA-MB-231）。CCK-8和Transwell实验验证转染前后MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的差异。结果：STAT3蛋白在TNBC中的表达水平显著高于正常乳腺（P＜0.01）,且在TNBC中STAT3阳性表达率与肿瘤体积、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P＜0.05～P＜0.01）。MDA-MB-231细胞转染后实验组STAT3蛋白表达与阴性对照组和空白对照组相比显著降低（P＜0.01）。实验组细胞增殖活性与阴性对照组和空白对照组相比缓慢下降（P＜0.01）。实验组细胞穿过基底膜的数量与阴性对照组和空白对照组比较显著减少（P＜0.01）。结论：STAT3-shRNA表达载体通过RNA干扰有效下调STAT3基因在TNBC中的表达。靶向STAT3-shRNA可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移及促凋亡能力。
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