【摘 要】
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目的:观察补肾化瘀方抗肝纤维化作用及对Hedgehog信号通路关键分子表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用CCl4皮下注射6周建立肝纤维化模型,同时以不同剂量补肾化瘀方
【机 构】
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浙江中医药大学附属第一医院; 南通市第六人民医院;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金项目(No.LY14H270010)~~
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目的:观察补肾化瘀方抗肝纤维化作用及对Hedgehog信号通路关键分子表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用CCl4皮下注射6周建立肝纤维化模型,同时以不同剂量补肾化瘀方干预6周。全自动生化仪检测血清肝功能(ALT、AST、TBil、ALP),碱水法检测肝组织匀浆羟脯氨酸含量,HE和Masson染色观察大鼠肝组织炎症和纤维化程度,RT-PCR和Western Blot技术检测肝组织中Hedgehog信号通路关键分子Shh、Ptch-1、Gli-1mRNA和蛋白表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、ALP水平较正常组显著增高(P<0.01),肝组织炎症活动度和纤维化程度评分、羟脯氨酸含量较正常组显著升高(P<0.01),肝脏Shh、Gli-1 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P<0.01),Ptch-1 mRNA和蛋白表达较正常组显著降低(P<0.01);应用补肾化瘀方干预后,血清肝功能水平、肝组织炎症活动度和纤维化程度评分、羟脯氨酸含量以及Shh、Gli-1 mRNA和蛋白表达有不同程度的下降(P<0.05,P<0.01)。结论:CCl4诱导的大鼠肝组织肝纤维化存在着Hh信号通路的激活,补肾化瘀方可能通过抑制Hedgehog信号通路的异常激活,防止肝纤维化的进一步进展。
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