【摘 要】
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目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)在幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能作用机制及灭幽汤的影响效应。方法建立HAG模型,将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组
【机 构】
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湖南中医药大学,湖南中医药大学第一附属医院
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目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)在幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能作用机制及灭幽汤的影响效应。方法建立HAG模型,将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、丽珠得乐组,灭幽汤组。采用免疫组化法检测胃黏膜组织中核转录因子(NF-κB)、IKKβ的蛋白表达情况。HE染色观察胃组织病理变化。结果灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,灭幽汤组胃黏膜炎症程度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);能抑制HAG胃组织中NF-κB、IKKβ蛋白的活性,灭幽汤组NF-κB、IKKβ表达强度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB和IKKβ在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的可能作用机制是通过抑制IKKβ的激活,阻止其活化。
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