【摘 要】
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目的观察大鼠液压冲击脑损伤核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路及其下游因子血红素氧化酶-1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)时程表达变化。方法成年雄性SD大鼠56只，制作液压冲击颅脑损伤模型，术后1、6、12、24 h、3、7 d对大鼠进行神经功能评分，用干湿重法测定脑含水量；Western blot测定胞质、胞核Nrf2蛋白以及HO-
【机 构】
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073000 定州，河北省第七人民医院神经外科,050000 石家庄，河北医科大学第二医院神经外科,050000 石家庄，河北医科大学第二医院神经外科
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目的观察大鼠液压冲击脑损伤核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路及其下游因子血红素氧化酶-1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)时程表达变化。
方法成年雄性SD大鼠56只，制作液压冲击颅脑损伤模型，术后1、6、12、24 h、3、7 d对大鼠进行神经功能评分，用干湿重法测定脑含水量；Western blot测定胞质、胞核Nrf2蛋白以及HO-1、NQO-1蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)测定Nrf2-mRNA表达。
结果创伤性脑损伤(TBI)组脑含水量于冲击伤后6 h开始增加[(78.98±0.12)%]，24 h达高峰(82.98±0.62)%]，3 d开始下降[(82.26±0.72)%]，神经功能评分趋势与之相反，24 h下降至最低值(2.78±0.66)，差异均有统计学意义(F＝98.712、78.806，P＝0.000)。Western blot证实TBI组胞核Nrf2于1 h开始升高(0.82±0.18)，24 h达到高峰(1.87±0.82)，3 d时降低(1.42±0.55)，而胞质Nrf2自12 h开始持续走低(1.14±0.22)，呈相反趋势，差异均有统计学意义(F＝11.566、17.928，P＝0.001)。HO-1和NQO-1蛋白表达与胞核Nrf2蛋白趋势一致(F＝16.175、12.694，P＝0.001)。FQ-PCR结果显示TBI组冲击伤后各时间点Nrf2-mRNA表达水平无明显变化(F＝0.802，P＝0.968)。
结论大鼠脑液压冲击伤Nrf2-ARE通路激活，可能在创伤性颅脑损伤中发挥抗氧化应激损伤作用。
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