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目的 一氧化氮(NO)参与休克的血管扩张，血压下降，但它对组织损伤，特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶(NOS)底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸(LNNA)为工具，观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素(LPS，10mg/kg,ip)复制内毒素血症模型，给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成，测定肠道脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，二胺氧化酶(DAO)活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠组织DAO活性，增加MDA含量和肠系膜