【摘 要】
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目的:基于lncRNA/mRNA表达谱,从分子层面解释参芪复方调控GK大鼠胸主动脉病变的可能机制.方法:高脂饲料自由喂养GK大鼠4周模拟代谢记忆过程造糖尿病胸主动脉病变模型.造模成
【机 构】
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成都中医药大学附属医院/四川省中医院,成都610075;成都中医药大学,成都610075;成都市第一人民医院,成都610016
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目的:基于lncRNA/mRNA表达谱,从分子层面解释参芪复方调控GK大鼠胸主动脉病变的可能机制.方法:高脂饲料自由喂养GK大鼠4周模拟代谢记忆过程造糖尿病胸主动脉病变模型.造模成功后随机分为模型组(M组)、西药组(W组)、参芪复方高剂量组(SH组)、参芪复方中剂量组(SM组)、参芪复方低剂量组(SL组),每组20只;另20只正常Wistar大鼠普通饲料喂养设为对照组(C组).随后予相应药物治疗12周.结束后采用HE染色观察各组大鼠胸主动脉病理表现;应用高通量基因芯片测序,筛选出组间差异lncRNA/mRNA表达谱,预测差异lncRNA靶基因,取差异lncRNA与mRNA共集,并从GO富集及KEGG富集对共集基因进行生物学功能分析.结果:成功构建了GK大鼠胸主动脉病变模型.与C组比较,M组胸主动脉内皮损伤严重,参芪复方治疗后改善明显.M组大鼠与C组比共集基因存在明显差异,决定了糖尿病胸主动脉病变病理上的差异,参芪复方治疗后差异共集基因异常表达得到一定程度的调控,其中对Best3及Aplnr的调控最为明显;GO分析发现,参芪复方调控的差异共集基因与细胞凋亡过程密切相关;涉及脂肪酸代谢、脂肪酸降解与cGMP-PKG信号通路等.结论:参芪复方可能通过影响脂肪酸代谢、脂肪酸降解与cGMP-PKG信号通路,调控共集基因Best3及Aplnr的异常表达,抑制炎症反应与细胞凋亡,从而防治糖尿病胸主动脉病变.
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