【摘 要】
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目的 探讨钙敏感受体(CaSR)在糖尿病大血管病变中的表达及其在发病机制中的意义.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=9)和糖尿病组(DM,n=9).采用高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立大鼠糖尿病模型.采用ChoramnieT氧化比色法测定血管组织羟脯氨酸含量,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CaSR mRNA含量,Western blot法观察大
【机 构】
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目的 探讨钙敏感受体(CaSR)在糖尿病大血管病变中的表达及其在发病机制中的意义.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=9)和糖尿病组(DM,n=9).采用高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立大鼠糖尿病模型.采用ChoramnieT氧化比色法测定血管组织羟脯氨酸含量,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CaSR mRNA含量,Western blot法观察大鼠胸主动脉血管组织CaSR和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察血管内皮细胞凋亡.结果 糖尿病组羟脯氨酸含量[(1.380 ±0.030) mg/L]、CaSRmRNA水平(3.960 ±0.110)、CaSR蛋白表达水平(2.600 ±0.170)、bax蛋白表达水平(3.201±0.177)均显著高于对照组[(1.053 ±0.041) mg/L、1.003 ±0.015、1.000±0.032、1.000±0.084,P＜0.05];内皮细胞凋亡率增高30％ (P ＜0.05).结论 CaSR在糖尿病大鼠模型大血管病变从mRNA到蛋白水平的表达均显著增加,提示CaSR可能通过激活bax相关凋亡通路促进血管内皮细胞凋亡,参与糖尿病大血管病变的发生和发展过程。
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