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目的：研究 TGFβ1、CTGF、Fetuin-A在糖尿病血管钙化大鼠中的表达情况，探讨TGFβ1、CTGF、Fetuin-A对糖尿病血管钙化的作用。 方法：肌注维生素D3加尼古丁灌胃制备大鼠血管钙化模型，同时腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型。八周龄健康雄性Wistar大鼠36只共分为四组，即正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）、钙化组（VDN）和糖尿病加钙化组（DM+VDN）。各组大鼠共同喂养16周后，用免疫组化法检测转化生长因子β1（transforming growth factorβ1，TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissuegrowth factor，CTGF）在大鼠血管中的表达，酶联免疫吸附法（Elisa）检测血清胎球蛋白-A（Fetuin-A）表达水平，另外检测血管钙含量、血管碱性磷酸酶（ALP）活性和骨钙素（OC）含量，以及血清各项生化指标，并进行胰腺HE，主动脉HE和Von Kossa染色。 结果：1.在四组大鼠主动脉免疫组化检测中显示，DM+VDN组 TGFβ1表达最高，细胞质内呈现大面积的深棕黄色物质；DM+VDN组 CTGF表达最高，细胞质内呈现大量棕黄色物质。与CON组比较，DM+VDN组血清Fetuin-A表达降低25.20％（P＜0.05），VDN组血清Fetuin-A表达降低21.45%（P＜0.05）。2.DM+VDN组和VDN组大鼠血管钙含量（122.9±37.23和80.56±21.42μ mol/mg·dw）较CON组（51.10±12.57μ mol/mg·dw）分别升高1.41倍和57.65%（P＜0.01，P＜0.05），且DM+VDN组血管钙含量较VDN组高52.56%（P＜0.01）；DM+VDN组血管钙含量较DM组（59.85±19.40μ mol/mg·dw）高1.05倍（P＜0.01）。DM+VDN组大鼠血管碱性磷酸酶活性（113.6±40.52 U/gprot）较CON组（31.31±15.04 U/gprot）升高2.63倍（P＜0.01），较VDN组（75.75±35.08 U/gprot）升高49.97%（P＜0.05），较 DM组升高2.13倍（P＜0.01）。3.DM+VDN组和DM组大鼠空腹血糖均显著升高，DM+VDN组大鼠空腹血糖较CON组升高3.65倍（P＜0.01），较VDN组升高3.31倍（P＜0.01）；DM组大鼠空腹血糖较CON组升高3.73倍（P＜0.01），较VDN组升高3.39倍（P＜0.01）。DM+VDN组血清胰岛素水平明显降低，较CON组降低68.07%（P＜0.05），较VDN组降低63.72%（P＜0.05）；DM组胰岛素水平较CON组降低51.58%（P＜0.05）。4.胰腺HE染色在DM组和DM+VDN组均可见胰岛体积缩小，中心空泡化；主动脉HE染色在VDN组和DM+VDN组均可见内膜损伤；而主动脉Von Kossa染色在VDN组和DM+VDN组则可见中膜钙沉积。 结论：上述实验结果表明糖尿病可以加重血管钙化，在糖尿病血管钙化大鼠主动脉中TGFβ1、CTGF表达升高，而血清Fetuin-A水平下降，其确切作用机制有待进一步探讨。