【摘 要】
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目的 研究WNT家族分泌型糖蛋白WNT16B对体外培养宫骶韧带成纤维细胞增殖和胶原蛋白分泌的影响，从分子水平解析盆腔器官脱垂（POP）的发病机制。方法 选择2018年10月至2021年6月北京协和医院收治的4例POP患者，按POP定量（POP-Q）分度法均≥Ⅲ度；选择非POP的妇科良性疾病患者2例作为对照。取宫骶韧带组织标本进行韧带成纤维细胞的原代培养；构建WNT16B过表达载体并转染原代培养的成
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院普通妇科中心国家妇产疾病临床医学研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金（81070474,82171621）；
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目的 研究WNT家族分泌型糖蛋白WNT16B对体外培养宫骶韧带成纤维细胞增殖和胶原蛋白分泌的影响，从分子水平解析盆腔器官脱垂（POP）的发病机制。方法 选择2018年10月至2021年6月北京协和医院收治的4例POP患者，按POP定量（POP-Q）分度法均≥Ⅲ度；选择非POP的妇科良性疾病患者2例作为对照。取宫骶韧带组织标本进行韧带成纤维细胞的原代培养；构建WNT16B过表达载体并转染原代培养的成纤维细胞；RT-PCR法检测成纤维细胞WNT16B和I型胶原蛋白mRNA的表达水平；实时无标记细胞分析系统检测细胞增殖活性。结果 POP患者宫骶韧带成纤维细胞WNT16B mRNA的表达水平显著低于非POP对照患者（P＜0.001）。过表达WNT16B载体转染POP患者原代成纤维细胞后，细胞倍增时间显著缩短（P＜0.05）,I型胶原蛋白的mRNA表达水平显著提高（P＜0.05）。结论 POP患者宫骶韧带成纤维细胞中WNT16B表达水平低，可能导致细胞的生长增殖活性被抑制以及分泌胶原的能力下降，从而引发POP的疾病进展；WNT16B可能是POP的潜在保护因素之一。
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