【摘 要】
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最近,日本学者研究发现,营养失调通过抑制雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶点(mTORC1)、由Foxo3a激活Socs3信号,而破坏干扰素(IFN)信号通路;增加支链氨基酸(BCAA)以上调IFN信号可
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最近,日本学者研究发现,营养失调通过抑制雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶点(mTORC1)、由Foxo3a激活Socs3信号,而破坏干扰素(IFN)信号通路;增加支链氨基酸(BCAA)以上调IFN信号可以用来作为进展期慢性丙型肝炎(CHC)患者的新的治疗策略。进展性的CH-C患者经常营养失调,但这种营养失调是否作用于IFN信号转导以及对于治疗的反应却尚未
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