【摘 要】
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目的 基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组，每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型，连续7 d。从实验第1天起，驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃，柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌
【基金项目】
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“十三五”国家重点研发计划项目（2018YFC1705405）； 北京中医药大学基本科研业务项目（2019-JYB-TD014）；
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目的 基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组，每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型，连续7 d。从实验第1天起，驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃，柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌胃，正常组和模型组灌喂等量生理盐水，均连续7 d。干预期间观察各组小鼠体重、粪便性状及便血情况，计算疾病活动指数（DAI）。末次灌胃后处死小鼠，测量结肠长度，HE染色观察结肠组织病理形态，酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-17A含量，流式细胞术检测结肠组织中中性粒细胞比例，Western blot法检测结肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况。结果 模型组小鼠体重明显低于正常组（P＜0.05）,DAI明显高于正常组（P＜0.05）,结肠长度明显短于正常组（P＜0.05）,驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均较模型组明显改善（P均＜0.05）。模型组小鼠结肠黏膜上皮组织破损严重，黏膜下层有大量的炎性细胞浸润，驴食草酚组和柳氮磺吡啶组结肠组织损伤程度明显减轻。模型组小鼠血清IL-17A含量、结肠组织中中性粒细胞比例、结肠组织中p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均明显高于正常组（P均＜0.05）,驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均明显低于模型组（P均＜0.05）。结论 驴食草酚可能通过下调ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化表达，抑制IL-17A分泌，降低结肠组织中性粒细胞比例，减轻溃疡性结肠炎炎性损伤。
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