腺苷A2a受体激活对脑出血后炎症反应和细胞凋亡的影响

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目的探讨脑出血(ICH)后激活腺苷A2A受体对中性粒细胞浸润、TNF-α蛋白的表达及细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、ICH组、CGS组、CGS+ZM组、ZM组。应用胶原酶脑内立体定向注射制作ICH模型。对照组注射生理盐水2ul,CGS组、CGS+ZM组、ZM组在ICH模型制作前15min,脑内立体定向分别注射CGS1μg,CGS1μg+ZM1μg,ZM1μg。模型制作后24h处死动物,应用HE染色检测中性粒细胞的浸润,应用Western-Blot技术检测TNF-α蛋白的表达,应用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 ICH组可见明显的中性粒细胞浸润、TNF-α蛋白的表达及凋亡的细胞,与对照组比较,差别具有显著性(P<0.001)。CGS组中性粒细胞浸润、TNF-α的表达及凋亡的细胞数目明显降低,与ICH组比较,差别具有显著性(P<0.001)。CGS+ZM组中性粒细胞浸润、TNF-α的表达及凋亡的细胞明显增高,与ICH组比较差异无显著性(P>0.05),与CGS组比较差异具有显著性(P<0.001)。结论选择性的腺苷A2a受体激活可降低ICH后的炎症反应和细胞凋亡,从而减轻ICH后组织的损伤。 Objective To investigate the effect of adenosine A2A receptor activation on the neutrophil infiltration, TNF-α protein expression and apoptosis after intracerebral hemorrhage (ICH). Methods SD rats were randomly divided into control group, ICH group, CGS group, CGS + ZM group and ZM group. ICH model was made by stereotactic injection of collagenase brain. The control group was injected with 2ul of normal saline, CGS group, CGS + ZM group and ZM group. CGS1μg, CGS1μg + ZM1μg and ZM1μg were intracerebrally injected 15min before the ICH model was made. Animals were sacrificed 24 hours after the model was established. The neutrophil infiltration was detected by HE staining. The expression of TNF-α protein was detected by Western-Blot. The apoptosis was detected by TUNEL. Results ICH group showed obvious neutrophil infiltration, TNF-α protein expression and apoptosis of cells, compared with the control group, the difference was significant (P <0.001). The neutrophil infiltration, the expression of TNF-α and the number of apoptotic cells in CGS group were significantly lower than those in ICH group (P <0.001). The number of neutrophil infiltration, the expression of TNF-α and the number of apoptotic cells in CGS + ZM group were significantly higher than those in ICH group (P <0.05), and were significantly different from CGS group (P <0.001) . Conclusion The selective adenosine A2a receptor activation can reduce the inflammatory response and apoptosis after ICH, thus reducing the tissue damage after ICH.
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