表儿茶酸激活Nrf2/ARE通路在小鼠脑外伤中的神经保护作用

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目的

探讨表儿茶酸(EC)对脑损伤(TBI)小鼠的神经的神经保护作用。

方法

采用自由落体法制备TBI小鼠模型,将小鼠随机分为假手术(Sham)组,脑损伤+盐水(TBI+Veh)组和脑损伤+表儿茶酸(TBI+EC)组。术后3 d,蛋白质印迹法(Western blot)检测Nrf2、SOD1和NQO1的表达。术后28 d,小鼠大脑损伤体积。术后7、28 d,观察小鼠神经功能缺损评分(NDS),挂线实验,评价小鼠的运动功能,悬尾实验和强迫游泳实验评价小鼠抑郁情绪状况。

结果

术后3 d,EC治疗组细胞核中Nrf2表达量(1.354±0.432)明显高于盐水组(0.847±0.345),EC治疗组细胞中SOD1和NQO1的表达量[(1.128±0.326)和(1.325±0.427)]明显高于盐水[(0.847±0.365)和(1.025±0.317),P<0.05]。NDS评分结果显示EC治疗组第7天和第28天后肢运动功能评分[(7.18±1.26)和(3.25±0.91)]与Veh组比较[(9.75±1.16)和(6.63±1.06),P<0.05],明显降低。挂线实验结果显示EC治疗组第7天和第28天挂线时间[(22.48±2.26)和(45.35±2.92)]与Veh组比较[(12.23±2.11)和(22.53±2.32),P<0.05]明显增加。术后28 d,在悬尾实验和强迫游泳实验中,EC治疗组的不动时间为[(202.88±12.56)和(101.98±22.43)],较Veh组[(244.48±22.76)和(145.39±19.86)]比较明显降低,差异有统计学意义。对比Veh组,EC组28 d损伤体积(8.95±1.59) mm3明显低于Veh组[(11.52±1.17) mm3P<0.01]。

结论

颅脑外伤后,EC对通过激活Nrf2通路起神经保护作用。

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