【摘 要】
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目的评价富马酸氯马斯汀对大鼠心肌细胞缺氧复氧时Toll样受体4/磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(TLR4/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞，以1×105个/ml接种于培养孔或培养瓶，采用随机数字表法分为3组(n＝11)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和富马酸氯马斯汀组(CF组)。在低糖DMEM培养基-5%CO2-95%N2中缺氧4 h，复氧4 h
【机 构】
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潍坊医学院麻醉学系 山东省医药卫生临床麻醉重点实验室 261053,潍坊医学院麻醉学系 山东省医药卫生临床麻醉重点实验室 261053,潍坊医学院麻醉学系 山东省医药卫生临床麻醉重点实验室 26105
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目的评价富马酸氯马斯汀对大鼠心肌细胞缺氧复氧时Toll样受体4/磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(TLR4/PI3K/Akt)信号通路的影响。
方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞，以1×105个/ml接种于培养孔或培养瓶，采用随机数字表法分为3组(n＝11)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和富马酸氯马斯汀组(CF组)。在低糖DMEM培养基-5%CO2-95%N2中缺氧4 h，复氧4 h制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型。于复氧4 h时采用CCK-8法检测细胞活力；透射电镜观察超微结构；Western blot法检测TLR4、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和caspase-3的表达，免疫荧光法检测TLR4、PI3K和caspase-3的表达。
结果与C组比较，H/R组细胞活力降低，TLR4和caspase-3表达上调，PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，CF组细胞活力升高，TLR4和caspase-3表达下调，PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05)，线粒体损伤减轻。
结论富马酸氯马斯汀减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制TLR4表达，激活PI3K/Akt信号通路有关。
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