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【摘要】 目的 观察纳多洛尔对高血压合并2型糖尿病患者糖代谢的影响。方法 将符合标准的高血压合并2型糖尿病患者30例，观察治疗前后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、糖耐量等的变化。结果 服用纳多洛尔60-300㎎的患者，服药前和服药3个月后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白和糖耐量的变化，均无统计学意义（P>0.05）。结论 研究表明纳多洛尔作为β受体阻滞剂，对于原发性高血压合并2型糖尿病患者的糖代谢无不良反应，并能发挥良好的降压作用。
【关键词】 β受体阻滞剂高血压2型糖尿病非胰岛素依赖型
高血压合并糖尿病患者发生心血管并发症比单纯性高血压或糖尿病患者更高，严格控制血压是减少并发症的关键。纳多洛尔属于肾上腺素能β受体阻滞剂，β受体阻滞剂是治疗高血压的一线药物，传统观点认为长期使用β受体阻滞剂会造成糖耐量异常，增加糖尿病发生率，心血管病的发生率也增加[1]。作者观察了12个月30例服用纳多洛尔患者的糖代谢的影响，结果报道如下：
1材料及方法
1.1一般资料 选择30例原发性高血压（均按《中国高血压防治指南》[2]为诊断标准），男女不限，年龄在40～70岁，并被诊断有稳定型2型糖尿病（即近3个月内糖化血红蛋白<7%），经临床检查无明显靶器官损害。另选20例健康志愿者作为对照组，性别也不限。
1.2 方法 患者在试验前停用一切药物2周，纳多洛尔从40mg/ 日起，每1～2周递增1次，至血压达标，最大剂量为320mg/日，连用一年。
1.3观察指标 全部病历于开始用药、用药3个月后每隔2周用水银柱血压计测休息15分钟后的坐位血压3次，取平均值。血压控制在135/85mmHg.
用药前及用药后3个月分别查禁食12小时以上空腹血糖、糖耐量试验（糖耐量试验采用标准餐法，测量餐后2小时血糖）。
1.4统计学分析 观察结果以均数±标准差表示，采用SPSS17.0统计软件处理数据。
2结果
2.1降压效果 患者治疗后血压显著下降，观察过程中未发现血清TC和TG有显著性改变（见表1）
2.2治疗后血糖变化 患者治疗前空腹血糖和餐后2小时血糖较对照组显著升高（P<0.05）,纳多洛尔使用3个月后，空腹及餐后血糖较治疗前显著升高，但继续治疗未见空腹及餐后2小时血糖及糖化血红蛋白进一步升高（见表1）。
表1 治疗前后血压及相关代谢指标比较(x±s)
与对照组比较P> 0.05
3讨论
β受体阻滞剂是较长用的有效的一线抗血压药物，其通过阻断心脏及神经中枢β受体而减少心排出量，降低外周阻力，抑制肾上腺素释放，从而降压。2007年欧洲高血压指南再次强调了β受体阻滞剂在高血压治疗中的重要地位。但其可以降低对胰岛素的敏感性、升高血糖，对已有糖尿病的患者胰岛素敏感性的损害根大。关于β受体阻滞剂对于糖耐量的影响报道不一，有人认为高血压伴2型糖尿病患者餐后血糖及空腹血糖显著高于正常对照组[3]，也有无影响的报道。本研究结果显示，纳多洛尔治疗后患者血糖未见升高，说明长期使用纳多洛尔对患者血糖、糖耐量及胰岛素敏感性无影响，这与部分研究认为的β受体阻滞剂长期治疗对基线和刺激后的血糖胰岛素的水平并无显著影响一致[4]。过去有研究显示受体阻滞剂通过阻断β2受体抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素的释放和糖原分解，并减少肌肉组织对葡萄糖的摄取，从而干扰糖代谢过程，升高血糖，但β受体阻滞剂长期治疗对基线和刺激后的血糖胰岛素的水平并无显著影响 [4]。而且在其它的β受体阻滞剂的研究中发现尽管患者用药后血糖及血清胰岛素水平升高，但继续用药，上述现象并未进一步加重，也未发现有糖尿病的临床表现或使糖尿病加重的现象。
参考文献
[1] LithellHOEffect of ant ihypertensive drugs on insu lin, glucose, and
lipidm etabolism[ J]Diabetes Care, 1991, 14: 203-209
[2] 劉力生, 龚兰生. 中国高血压防治指南[J] . 高血压杂志, 2005,13(1) : 2- 42
[3] Sam uelsson O, H edner T, Berglund G, et alDiabetes mellitus in treated hypertension: incidence, predictive factors and the impact ofnonselective betablockers and thiazide diuretics during 15 yearstreatment of middleaged hypertensivemen in the Primary Prevention Trial Goteborg[J], Sweden JH um H ypertens, 1994, 8: 257-263
[4] Wicklmayr M, Ret t K, Diet ze G, et al. Ef fects of beta blocking agents on insulin secretion and glucos e disposal[J] . Horm Metab Res Suppl, 1990, 22: 29- 33
【关键词】 β受体阻滞剂高血压2型糖尿病非胰岛素依赖型
高血压合并糖尿病患者发生心血管并发症比单纯性高血压或糖尿病患者更高，严格控制血压是减少并发症的关键。纳多洛尔属于肾上腺素能β受体阻滞剂，β受体阻滞剂是治疗高血压的一线药物，传统观点认为长期使用β受体阻滞剂会造成糖耐量异常，增加糖尿病发生率，心血管病的发生率也增加[1]。作者观察了12个月30例服用纳多洛尔患者的糖代谢的影响，结果报道如下：
1材料及方法
1.1一般资料 选择30例原发性高血压（均按《中国高血压防治指南》[2]为诊断标准），男女不限，年龄在40～70岁，并被诊断有稳定型2型糖尿病（即近3个月内糖化血红蛋白<7%），经临床检查无明显靶器官损害。另选20例健康志愿者作为对照组，性别也不限。
1.2 方法 患者在试验前停用一切药物2周，纳多洛尔从40mg/ 日起，每1～2周递增1次，至血压达标，最大剂量为320mg/日，连用一年。
1.3观察指标 全部病历于开始用药、用药3个月后每隔2周用水银柱血压计测休息15分钟后的坐位血压3次，取平均值。血压控制在135/85mmHg.
用药前及用药后3个月分别查禁食12小时以上空腹血糖、糖耐量试验（糖耐量试验采用标准餐法，测量餐后2小时血糖）。
1.4统计学分析 观察结果以均数±标准差表示，采用SPSS17.0统计软件处理数据。
2结果
2.1降压效果 患者治疗后血压显著下降，观察过程中未发现血清TC和TG有显著性改变（见表1）
2.2治疗后血糖变化 患者治疗前空腹血糖和餐后2小时血糖较对照组显著升高（P<0.05）,纳多洛尔使用3个月后，空腹及餐后血糖较治疗前显著升高，但继续治疗未见空腹及餐后2小时血糖及糖化血红蛋白进一步升高（见表1）。
表1 治疗前后血压及相关代谢指标比较(x±s)
与对照组比较P> 0.05
3讨论
β受体阻滞剂是较长用的有效的一线抗血压药物，其通过阻断心脏及神经中枢β受体而减少心排出量，降低外周阻力，抑制肾上腺素释放，从而降压。2007年欧洲高血压指南再次强调了β受体阻滞剂在高血压治疗中的重要地位。但其可以降低对胰岛素的敏感性、升高血糖，对已有糖尿病的患者胰岛素敏感性的损害根大。关于β受体阻滞剂对于糖耐量的影响报道不一，有人认为高血压伴2型糖尿病患者餐后血糖及空腹血糖显著高于正常对照组[3]，也有无影响的报道。本研究结果显示，纳多洛尔治疗后患者血糖未见升高，说明长期使用纳多洛尔对患者血糖、糖耐量及胰岛素敏感性无影响，这与部分研究认为的β受体阻滞剂长期治疗对基线和刺激后的血糖胰岛素的水平并无显著影响一致[4]。过去有研究显示受体阻滞剂通过阻断β2受体抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素的释放和糖原分解，并减少肌肉组织对葡萄糖的摄取，从而干扰糖代谢过程，升高血糖，但β受体阻滞剂长期治疗对基线和刺激后的血糖胰岛素的水平并无显著影响 [4]。而且在其它的β受体阻滞剂的研究中发现尽管患者用药后血糖及血清胰岛素水平升高，但继续用药，上述现象并未进一步加重，也未发现有糖尿病的临床表现或使糖尿病加重的现象。
参考文献
[1] LithellHOEffect of ant ihypertensive drugs on insu lin, glucose, and
lipidm etabolism[ J]Diabetes Care, 1991, 14: 203-209
[2] 劉力生, 龚兰生. 中国高血压防治指南[J] . 高血压杂志, 2005,13(1) : 2- 42
[3] Sam uelsson O, H edner T, Berglund G, et alDiabetes mellitus in treated hypertension: incidence, predictive factors and the impact ofnonselective betablockers and thiazide diuretics during 15 yearstreatment of middleaged hypertensivemen in the Primary Prevention Trial Goteborg[J], Sweden JH um H ypertens, 1994, 8: 257-263
[4] Wicklmayr M, Ret t K, Diet ze G, et al. Ef fects of beta blocking agents on insulin secretion and glucos e disposal[J] . Horm Metab Res Suppl, 1990, 22: 29- 33