【摘 要】
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目的：探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法：从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组，其余大鼠复制2型糖尿病模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组，每组9只。各给药组大鼠予以相应药物灌胃，空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水，2次/d，共4周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）
【基金项目】
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湖南省教育厅科研项目（20C1414）； 湖南省中医药管理局青年基金项目（2021183）； 湖南中医药大学中西结合一流学科开放基金项目（2019ZXYJH11）；
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目的：探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法：从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组，其余大鼠复制2型糖尿病模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组，每组9只。各给药组大鼠予以相应药物灌胃，空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水，2次/d，共4周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（T-CHO）、低密度脂蛋白（LDL-C）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛酸（MDA），同时应用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织蛋白激酶C-βⅡ（PKC-βⅡ）表达情况，苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织的病理变化。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠体质量及SOD活性均明显降低（P＜0.05）,FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显升高（P＜0.05）。与模型组比较，滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量、SOD活性均升高（P＜0.05）,FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显降低（P＜0.05）,Rx抑制剂组大鼠SOD活性升高（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）。与Rx抑制剂组比较，滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量明显升高（P＜0.05）,FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc、TG、T-CHO及LDL-C指标均明显降低（P＜0.05）；滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠SOD活性及MDA含量与Rx抑制剂组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组大鼠心肌纤维与心肌细胞排列紊乱，纤维间隙明显增宽，心肌细胞肥大变形、可见炎症细胞浸润、间质纤维化明显。与模型组比较，滋膵通脉饮高、低剂量组及Rx抑制剂组心肌细胞排列、心肌细胞形态及心肌纤维间隙改善。与空白对照组比较，模型组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，滋膵通脉饮低剂量组及Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显降低（P＜0.01）；滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：滋膵通脉饮能改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激，同时可抑制PKC-βII表达抗心肌纤维化。
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